# 全球精神分裂症流行病学（2025年更新）

TL;DR

流行率：精神分裂症在任何时间点影响全球约0.3–0.7%的人口。截至2019年，这相当于全球约20–24百万人。终生流行率通常估计在0.7–1%（≈1/100）之间，尽管精确估计显示严格定义的精神分裂症的流行率较低。男性和女性之间的总体流行率没有显著差异。
发病率：精神分裂症的年发病率较低——全球每年每10万人中约有10–20个新病例。精神障碍的荟萃分析显示综合发病率约为每10万人26例，精神分裂症的特定发病率通常在中十几例。发病率因人口群体和地区而异，但在年龄标准化后总体保持稳定。
性别差异：男性患精神分裂症的风险比女性高约1.4–1.6倍，发病年龄较早，病程略差。性别流行率相似，因为女性发病较晚且寿命较长；到老年时，性别比例倒置，存活的女性多于男性。
种族与民族：西方国家的少数族裔和移民群体通常显示出显著更高的发病率——例如，英国的黑人加勒比/非洲裔英国人高出4–6倍，美国的非裔美国人高出约3倍，许多土著群体高出2倍以上——这突显了强大的环境和社会决定因素以及诊断偏差。
地区模式：精神分裂症存在于所有人口中。高收入、高度城市化地区的流行率略高（约0.33–0.5%），而一些低收入地区较低（约0.2–0.3%），主要反映了病例确认、城市化和移民构成的差异，而非疾病的真正缺失。
时间趋势：由于人口增长和老龄化，1990年至2019年间绝对病例数增加了约60–70%，但年龄调整后的发病率和流行率保持稳定或略有下降（GBD 2019中发病率下降约3%）。
死亡率与生存：精神分裂症因自然和外部原因缩短了10–20年的预期寿命。男性的过早死亡率较高，抵消了其较高的发病率。
方法学警告：发病率因研究设计、诊断标准和服务覆盖范围而异。在资源匮乏的环境中检测不足和少数群体的诊断偏差使比较复杂化，但基于现代DSM/ICD的数据确认了精神分裂症的低发病率和普遍存在。

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全球发病率和流行率概述#

流行率：精神分裂症是一种全球范围内低流行但严重的精神障碍。当前最佳估计表明，任何给定时间全球约0.3%的人口患有精神分裂症（点流行率约为每千人3例）。例如，全球疾病负担研究在2016年估计的年龄标准化点流行率为0.28%。这与早期系统综述发现的大多数国家成人流行率在约0.2%至0.5%之间一致。终生流行率（终生中患精神分裂症的概率）较高——通常在社区样本中为0.5–1%范围内——因为并非所有病例在同一时间生病。需要注意的是，这些数字可能因方法和定义而异。例如，早期的“1%流行率”临床传说现在被认为是对点流行率的轻微高估，但对终生风险来说是合理的。

发病率：全球精神分裂症的年发病率约为每年每1万人1–2个新病例。2019年的一项荟萃分析（涵盖2002–2017年的研究）发现所有精神障碍的综合发病率为每10万人26.6例，而精神分裂症在许多环境中每年约为每10万人15–20例。GBD 2019数据同样报告了全球年龄标准化发病率约为每10万人16.3例。实际上，这意味着在一个拥有100万人口的城市中，每年可能会出现约100–200个新的精神分裂症病例。发病率在城市地区和某些高风险群体中略高（如下所述），而在更农村或资源较少的地区较低（尽管低报告率也可能反映检测不足）。总体而言，与抑郁症等常见精神障碍相比，精神分裂症的发病率较低，后者每年每10万人中有数百个新病例——这强调了精神分裂症虽然广泛存在，但作为人口事件相对罕见。

无主要地区异常：几乎每个国家的流行病学研究发现精神分裂症以相似的规模存在。例如，美国、中国和欧洲国家的全国调查都报告流行率在每千人几例的范围内。20世纪WHO的多国研究也发现所有研究地区均存在精神分裂症。存在轻微差异——例如，一些东亚国家报告的点流行率较低（约0.25%），而一些太平洋岛屿/毛利人口较高（约0.8–1%）——但总体上没有地区完全幸免。中国是一个例子：2022年对中国登记研究的荟萃分析发现全国精神分裂症点流行率为3.72‰（0.372%），这非常接近全球平均水平。该研究还确认中国没有显著的城乡差异和性别差异。因此，虽然文化和环境因素确实影响比率（见下文的种族和移民效应），但精神分裂症的基线风险在所有人类人口中以可比水平存在。

绝对负担上升：由于人口增长和老龄化，尽管人均比率相对稳定，但患有精神分裂症的绝对人数一直在增加。1990年至2019年间，全球精神分裂症患者人数从估计的约1400万增加到约2360万。这一约65%的增长主要归因于更多人存活到精神分裂症流行的年龄范围（20岁至中年）和总体人口扩张。重要的是，年龄调整后的流行率和发病率并没有同步上升——在考虑人口变化后，每10万人的比率大致保持不变甚至略有下降。这表明精神分裂症在真实人口基础上并没有变得更常见；相反，我们今天有更多的人（和更好的识别），因此识别出更多病例。尽管如此，残疾生活年（YLDs）方面的负担显著增加——精神分裂症在全球致残原因中排名前25位，因为它通常导致慢性损害。

表格：以下表格总结了精神分裂症的核心流行病学指标，突出显示了性别和选定人口中的种族差异：

表1. 按性别划分的精神分裂症发病率和流行率（全球）

性别发病率（每10万人/年）流行率（点，%）备注男性约15–20（范围上限）约0.28%（≈ 0.25–0.30%）男性发病率较高（约为女性的1.4–1.6倍），但由于死亡率和女性发病较晚，流行率相似。女性约10–15（范围下限）约0.28%（≈ 0.25–0.30%）发病率略低。女性平均发病较晚且寿命较长，平衡了流行率。

来源：Jongsma等（2019）；Charlson等GBD 2016。

表2. 选定国家中按种族群体划分的精神分裂症相对发病率

人口（国家）与多数群体的发病率比详情黑人加勒比（英国）比白人英国人高约5× – 9× 首次发作率极高。综合RR约为5.6。黑人非洲裔（英国）比白人英国人高约4× – 6× 荟萃分析中的综合RR约为4.7。移民社区中的高发病率。南亚裔（英国）比白人英国人高约2× 风险升高（RR约为2.4），但低于黑人群体。非裔美国人（美国）比白人美国人高约2× – 3× 记录的流行率/发病率较高；部分贡献于诊断偏差的争论。西班牙裔/拉丁裔（美国）约1× – 1.5×（结果混合）一些研究显示西班牙裔美国人的精神分裂症率略高，但不如非裔美国人明显（数据不一致）。毛利人（新西兰） 12个月流行率高约3× 毛利人0.97%/年 vs 非毛利人0.32%。反映了发病率和慢性差异。土著（加拿大第一民族）住院率高约1.5× – 2× 第一民族的精神分裂症/精神病急性护理入院率约为非土著人的1.8–1.9倍。表明社区流行率较高。澳大利亚土著（偏远地区）估计流行率高约3× – 5× 例如，Cape York土著社区的点流行率约为1.7% vs 全国平均约0.4%。涵盖精神分裂症和分裂情感障碍。

来源：英国AESOP & 荟萃分析；美国队列研究；新西兰国家数据；加拿大链接研究。注意：发病率比（IRR）比较同一国家内特定群体的发病率与多数参考群体。新西兰和澳大利亚的流行率差异因发病率数据有限而被注意。

这些模式将在下文中详细探讨。

流行病学中的性别差异#

研究一致显示精神分裂症流行病学中的性别差异——特别是在发病率和病程上——尽管男性和女性之间的总体流行率大致相等。大多数研究中，男性与女性的发病率比约为1.3–1.5比1。2019年一项综合荟萃分析发现，男性的所有精神障碍发病率比女性高44%，而非情感性精神病（包括精神分裂症）的发病率高约60%。这与早期发现（例如，Aleman等2003年）一致，男性患精神分裂症的风险比约为1.4:1。实际上，对于每3个新女性病例，可能会有约4个新男性病例。

相比之下，流行率（在给定时间患有精神分裂症的男性与女性的比例）显示出更小的差异。大规模综述发现一般人群中点流行率没有显著的性别差异。例如，GBD 2016研究报告全球精神分裂症流行率没有明显的性别差异。许多人口调查同样发现男性和女性流行率相差仅几十分之一。

为何存在差异？关键在于男性和女性在发病年龄和结果上的不同： • 男性发病较早：男性平均比女性早3–5年患上精神分裂症。男性的发病高峰在20岁出头，而女性的发病高峰稍晚，在20岁末，并在中年（通常在更年期左右）出现第二个较小的高峰。这意味着男性在年轻成年期积累了更多病例，提升了相对于女性的发病率。 • 病程和死亡率：患有精神分裂症的男性通常病程更严重（负性症状发生率更高，功能结果略差），而且不幸的是死亡率也更高，包括因自然原因和自杀的过早死亡风险更大。女性虽然也面临较高的死亡率，但平均寿命较长。因此，到老年（60岁以上），女性在存活的精神分裂症患者中占更大比例。事实上，流行病学家观察到，老年时男性：女性流行率比倒置——在65岁以上，女性的原始流行率可能超过男性，即使男性在年轻时发病率较高。 • 流行率平衡：由于上述因素，男性的较高发病率被较少的男性长期存活所抵消，而女性尽管发病率较低，但往往寿命更长并在人口中积累。因此，当您进行横截面快照时，许多环境中患有精神分裂症的男性和女性数量最终大致相当（有时略多男性，有时相等，取决于样本的年龄结构）。

值得注意的是，女性的晚发病可能与激素或其他生物因素相关（假设雌激素的保护作用，考虑到绝经后的第二个高峰）。女性在患病前的社会功能通常较好，治疗依从性略高，这可能改善结果。男性平均而言，物质使用率较高，病前社会适应较差，这可能加重病程。这些临床差异对原始流行病学计数影响不大，但提供了背景：精神分裂症在男性中往往是更慢性、与医院相关的疾病，而女性患者往往有稍好的社会结果和较晚的发病。

在诊断和检测方面，没有证据表明诊断标准因性别而异——相同的DSM/ICD定义同样适用。然而，一些研究表明某些症状的强调不同：例如，男性可能更容易出现负性症状或情感迟钝，而女性更常伴有显著的情感症状和精神病（有时模糊为分裂情感性诊断）。这些细微差别可能会影响识别（例如，女性的精神病症状在某些情况下可能最初被误认为情绪障碍）。但总体而言，发病率的性别差异被认为是真实的，而不是识别的产物。

总之，男性面临更高的精神分裂症风险，但女性一旦患病，随着时间的推移往往在流行率上赶上。任何关于精神分裂症流行病学的讨论都必须考虑这些性别动态，因为它们对服务规划有影响（例如，早期干预应特别针对年轻男性，而长期护理将看到更多老年女性患者由于生存差异）。

死亡偏倚和性别选择性生存#

与性别差异相关的一个关键方面是精神分裂症流行病学中的死亡偏倚。精神分裂症患者的死亡率比一般人群高2–3倍，平均寿命缩短10–20年。原因不仅包括自杀和事故，还包括心血管疾病、呼吸系统疾病、感染和其他合并症的较高发生率。这种过高的死亡率在男性中更为明显（即使没有精神分裂症，男性的预期寿命也较低）。

由于更多患有精神分裂症的男性较年轻时死亡，流行率调查在长期男性患者中相对于女性的代表性不足。这正是为什么流行率性别比接近1:1，即使发病率偏向男性。这也意味着任何减少死亡率的改善（例如，为精神分裂症患者提供更好的综合医疗）可能会导致男性观察到的流行率随着时间的推移而提高，因为更多人会存活到老年。相反，如果某个群体的结果特别差（例如，高早期死亡率），即使发病率稳定，您可能会看到较低的流行率。

值得注意的是，直到最近，全球负担估计如GBD并未将“因精神分裂症”导致的死亡计入——精神分裂症被视为仅导致残疾，而非直接死亡。例如，在GBD 2019中，精神分裂症的生命损失年（YLLs）实际上为零，因为死亡被归因于近端原因（心脏病等）。越来越多的批评认为这低估了疾病的真实影响，因为精神分裂症带来的风险集群（吸烟、代谢副作用、社会劣势）显然导致了早期死亡，即使死亡证明上没有“精神分裂症”。一些流行病学家在进行长期预测时调整了流行率估计以考虑这种生存者偏倚。

总之，精神分裂症中的性别差异讲述了男性发病较早且更具攻击性的故事，随后是更大的消耗（死亡），而女性则发病较晚且寿命更长。这些因素产生了大致相等的流行率，但具有重要意义：例如，公共卫生努力可能针对年轻男性进行早期检测，而中年女性则需持续治疗，因为护理人员可能错误地认为女性风险较低，直到更晚。

种族和民族差异#

精神分裂症流行病学中最引人注目的发现之一是，不同种族和民族群体之间的发病率可能显著不同，特别是在多元文化社会中。这是几十年来一个稳健（尽管有争议）的发现：少数族裔地位和移民地位在许多情况下与更高的精神分裂症发病率相关。这些差异不太可能是遗传的，因为当种族群体迁移或环境变化时，发病率也随之变化。相反，人们普遍认为社会逆境、歧视、移民压力和诊断偏差等因素是这些差异的根源。让我们来看看关键的例子和数据：

英国

英国对种族和精神分裂症进行了广泛研究，始于20世纪60–70年代的观察，发现英格兰的非洲-加勒比移民精神分裂症发病率意外地高。后续研究证实，英国黑人加勒比（后来是黑人非洲）社区的发病率显著升高。2000年代的大型AESOP研究（精神分裂症和其他精神病的病因和种族）发现： • 黑人加勒比裔英国人的精神分裂症发病率大约是同龄/同性别白人英国人的9倍。 • 黑人非洲裔（主要是非洲移民或其子女）的发病率比白人高约5–6倍。 • 南亚裔（印度、巴基斯坦、孟加拉裔）群体的发病率略有增加，比白人高约2–3倍。

结合英国各地研究的荟萃分析发现，黑人加勒比的综合发病率比约为5.6，黑人非洲的约为4.7。这些是流行病学中极高的风险比——与或超过精神病学中大多数已知的风险因素。重要的是，这些分析控制了年龄和性别，这意味着这是这些人群中的真实风险增加。

这是真的吗？是的，普遍共识是这是真实现象，而不仅仅是统计上的偶然。然而，这并不意味着非洲血统的人在生物上倾向于以这些水平患上精神分裂症——在其他背景下（例如，在加勒比海岛屿或非洲），没有观察到如此高的发病率。主要假设围绕： • 社会逆境和歧视：英国的黑人面临社会经济劣势，通常还有种族歧视。慢性压力、社会排斥，可能还有少数族裔地位本身的经历可能导致精神病风险。一些研究直接将感知到的歧视和种族主义与这些群体的精神病发病率联系起来。 • 移民和家庭结构：许多研究中的非洲-加勒比患者是第二代，社会碎片化（在主要白人地区长大而没有文化支持，或面临身份挑战）可能提高风险——这有时被称为“社会失败”假设。 • 诊断偏差：有人争论说临床医生在黑人患者中过度诊断精神分裂症（例如，误解精神/文化表达或对服务的不信任为症状）。虽然偏差可能起作用——研究表明，例如，黑人患者比白人患者更常被诊断为精神分裂症而非情绪障碍——但这不足以单独解释5-9倍的差异。社区调查（绕过临床医生转诊模式）仍显示英国黑人个体的精神病症状流行率约高2–3倍，确认了真实差异，尽管比临床发病率数字略小。

值得注意的是，加勒比国家本身并未显示出如此极端的发病率。例如，牙买加或特立尼达的精神分裂症发病率并不是全球标准的5-10倍；在一些研究中更接近平均水平或仅略有升高。这强烈指向英国背景下的环境因素（移民、边缘化），而非种族本身。事实上，一项英国研究发现，“种族密度”越高（社区中自己种族的比例），精神病风险越低——即成为孤立的少数族裔比生活在多元化地区与相似背景的人更危险。这支持了社会背景（文化距离、孤立、歧视）是英国种族模式的驱动因素。

美国

在美国，最明显的差异是非裔美国人与白人美国人之间的差异。20世纪80年代的标志性流行病学捕获区（ECA）研究发现，黑人参与者的精神分裂症终生流行率显著高于白人（约高1.5–2倍）。最近的分析继续发现非裔美国人的发病率较高： • 2007年一项出生队列研究报告称，黑人个体的精神分裂症诊断风险比白人个体高约3.3倍（RR约为3.3），即使在调整了社会经济差异后。 • 2021年一项综述指出，非裔美国人患精神分裂症的几率平均比白人美国人高约2.4倍。

与英国类似，原因可能包括社会环境压力源（非裔美国人面临结构性种族主义、贫困、城市生活条件等已知压力源）和临床诊断中的潜在偏差。有大量证据表明，非裔美国患者比白人患者更常被诊断为精神分裂症（而非情绪或双相障碍）。文化差异在寻求帮助和症状表达中也可能起作用——例如，对医疗机构的不信任（考虑到历史上的虐待，这并非毫无根据）可能导致在寻求护理时表现更严重，或临床医生误解警惕行为为偏执。

美国的西班牙裔/拉丁裔人群没有显示出像黑人群体那样大或一致的差异。一些研究表明美国拉丁裔的精神分裂症率略有升高，而其他研究显示与白人相似甚至更低的发病率。数据不太明确；总体而言，如果有增加，似乎更为温和（可能在1-1.5×范围内）。社会经济因素（贫困、城市居住）可能解释了大部分拉丁裔与白人之间的差异。

美国研究的一个有趣方向是移民身份：从某些地区（例如，战乱地区的难民）移民到美国的人可能有较高的精神病风险。但美国关于移民和精神病的数据不如欧洲的稳健。在欧洲，一项荟萃分析发现移民总体上患精神分裂症的风险比本地人高约2.5倍，其中从他们是明显少数群体的地方迁移的人（例如，黑人移民到欧洲）风险最高。这似乎延伸到他们的孩子（第二代），表明这不仅仅是选择性偏差，而是新国家的经历。

加拿大和澳大利亚

加拿大和澳大利亚都有重要的土著人口，证据表明土著社区的精神分裂症和精神病发病率高于非土著人口： • 在加拿大，与种族相关的国家健康数据表明，第一民族因精神分裂症/精神病住院的比率约为其他加拿大人的两倍。具体来说，加拿大统计局的链接（2006–2008年医院数据）发现第一民族的精神分裂症/精神病住院率比非土著人高约1.9倍。非保留地的第一民族也有类似的升高率（约1.8倍）。此外，第一民族青年和社区通常面临风险因素（创伤、高物质使用率、社会逆境），这可能导致更高的发病率。不幸的是，由于治疗不足和服务差距，一些土著病例可能直到住院才被正式诊断，这意味着即使住院率高，发病率也可能被低估。

• 在澳大利亚，研究发现土著和托雷斯海峡岛民的精神病发病率较高。例如，在约克角（昆士兰州远北部偏远地区）进行的一项流行病学研究报告了极高的治疗患病率：2015年的人口普查中，1.7%的土著成年人口患有活动性精神病（相比之下，澳大利亚普通人口约为0.4-0.5%），而那里的精神分裂症发病率似乎在上升。另一项研究发现，该地区土著人口的精神病患病率是非土著人口的2-3倍。在全国范围内，数据稀少，但2010年的全国精神病调查指出，土著澳大利亚人在精神病患者中比例过高（样本中约占9%的病例，而他们仅占人口的约3%）——这表明至少有2-3倍的较高患病率。致病因素包括严重的历史创伤、社会经济劣势、物质滥用（特别是在某些社区中大麻使用率高）以及早期护理的障碍。

需要强调的是，这些差异并不在每个社区中都一致——背景很重要。例如，并非澳大利亚所有土著社区的发病率都像约克角研究中那么高；那些社区特别缺乏服务，面临高逆境。同样，在加拿大，一些原住民或梅蒂斯社区可能有不同的经历。但土著人口承受更高心理健康负担的趋势在广泛存在，与殖民遗产和健康的社会决定因素交织在一起。

其他显著模式 • 亚洲人口：在亚洲，精神分裂症的发病率大致与全球平均水平相当，但当亚洲人移民到西方国家时，会出现有趣的模式。例如，英国的南亚人（来自印度次大陆）的精神病发病率较高（约为白人英国人的2倍），尽管不如黑人群体高。相反，一些数据显示东亚移民（例如，加拿大或英国的华人）并没有显示出大幅增加，在某些研究中可能相对较低（可能由于强大的社区支持或较低的误诊；数据有限）。 • 中东人口：在一些欧洲研究中，来自中东或北非国家的移民在东道国的精神分裂症发病率较高。例如，荷兰或丹麦的摩洛哥和土耳其移民的发病率比本地人高（约为2-3倍）。这些发现再次反映了“移民效应”而非任何特定种族——通常第二代青年如果面临排斥，显示出最高的发病率。 • 种族×性别：人们可能想知道种族差异在男性和女性中是否相同。通常，这些少数群体中的男性和女性都受到较高风险的影响。一些数据指出，绝对发病率通常在少数群体男性中最高（例如，英国的年轻黑人男性在任何人口统计中风险最高）。例如，一份英国报告引用了年轻黑人男性的累积精神病发病率约为3.2%，而年轻白人男性为0.3%——差距巨大。黑人女性的发病率也高于白人女性，但由于女性的基线较低，绝对差异可能显得不那么显著。还有一项来自较早的英国调查的发现，非洲加勒比人的过度精神分裂症风险在该样本中仅限于女性，但那是一个异常结果；大多数研究显示这些群体中的两性风险较高。

总之，在收集此类数据的国家中，精神分裂症发病率的种族/种族差异已被充分记录。普遍的观点是，这些差异是由环境和社会压力因素驱动的，而不是种族群体之间的遗传差异。事实证明，发病率可以在一代人内发生变化（例如，第二代移民有时比第一代风险更高），这表明社会背景和少数群体身份是关键。这对公共卫生有影响：它强调了打击种族主义、改善社会融合和提供文化敏感的早期干预的重要性，以减少精神分裂症对某些社区的不成比例的影响。

（请参阅常见问题解答，了解这些差异存在的原因以及它们是否表明任何因果关系。）

随时间的变化和趋势（2010–2025）#

流行病学家面临的一个核心问题是精神分裂症的发病率或患病率是否随着时间的推移而变化。与一些疾病（例如抑郁症或自闭症）不同，这些疾病的报告率随着时间的推移发生了显著变化（由于各种因素），精神分裂症的趋势相对稳定，尤其是在考虑人口变化时。以下是关于时间趋势的关键点： • 稳定的发病率：大多数长期数据表明，精神分裂症的人均发病率没有增加，甚至在某些地区略有下降。GBD 2019分析发现，从1990年到2019年，全球年龄标准化发病率下降了3.3%。这是一个温和的下降，基本上表明发病率与人口增长保持同步或略有滞后。一些高收入国家报告自20世纪中期以来精神分裂症的首次入院率下降，这被一些人归因于诊断标准的变化（早期更严格的定义）以及可能改善的围产期健康减少了一些风险因素。例如，英格兰的一项荟萃分析指出，从20世纪50年代到21世纪初，精神分裂症发病率呈下降趋势，尽管之后发病率趋于稳定。改善的产科护理（减少出生并发症）和减少产前病毒暴露（由于疫苗等）被推测为可能轻微减少发病率的因素，因为这些是精神分裂症的风险因素。 • 患病率增加（原始）：原始患病率随着时间的推移而增加，仅仅是因为今天有更多的人活着并与精神分裂症共存。如前所述，全球病例从1990年到2019年增加了约65%。即使在各国，随着治疗的改善和更多患者在医院外生活的时间更长，点患病率也可能上升。例如，人们可能会发现一个国家在2025年比1985年有更多慢性精神分裂症患者，因为死亡或长期住院的人更少。人口老龄化也有贡献——精神分裂症主要不是老年病，但许多稳定的患者现在活到50岁、60岁及以上，增加了患病率。 • 诊断实践的变化：2013年引入了DSM-5（2019年引入ICD-11），但这些并没有显著改变精神分裂症的核心定义。更大的变化是在1980年（DSM-III），它缩小了精神分裂症的标准（例如，排除了大多数情绪相关的精神病）。在那之后，定义相对一致（如在DSM-5中删除亚型的调整）。因此，诊断变化可能不会在任何重大程度上解释2010-2025年的趋势，因为标准在那段时间内是稳定的。 • 治疗和发病率：一个有趣的问题是，改进的早期干预服务（EIS）是否导致更好地捕捉首次发作病例（因此可能在某些地方提高记录的发病率），或者它们是否阻止了一些进展（实际上并没有预防发病，因为我们还不能阻止发作，但可以预防持续时间）。例如，英国和澳大利亚在2000年代至2010年代推出了全国范围的早期精神病项目；这些可能增加了官方的治疗发病率（更多人被早期发现），即使潜在的发病率是恒定的。在低收入和中等收入国家，可能会发生相反的情况——诊断不足使报告的发病率人为偏低，但随着心理健康服务的扩展，记录的发病率可能会随着时间的推移而上升。 • 队列效应：一些研究关注出生队列——例如，某些年代出生的人是否风险更高？一个显著的发现是，冬春季出生的人发展精神分裂症的“风险”略高，可能是由于季节性产前暴露（如流感）。如果公共卫生减轻了这些（为孕妇接种流感疫苗等），未来的队列可能风险略低。然而，任何队列效应都是微妙的。 • 地区异常：一些国家显示出独特的趋势。例如，丹麦在1990年代后精神分裂症发病率上升——但这主要归因于其国家登记和诊断编码的变化（即更多人被标记为精神分裂症，而以前可能被标记为“非特定精神病”）。丹麦的明显发病率上升导致其在2019年成为世界上记录的患病率最高的国家之一（它也有非常全面的精神病登记）。另一方面，东德在冷战期间的精神分裂症住院率 reportedly比西德低，但在两德统一后趋同——这是社会政治因素（和数据报告）影响趋势的一个例子。 • 死亡率趋势：令人鼓舞的是，有证据表明，在高收入国家，精神分裂症的死亡率差距可能略有缩小（随着更好的总体医疗保健、减少吸烟等），但仍然很大。如果死亡率改善，患病率将增加（因为人们与疾病共存的时间更长）。

总之，从2010年到2025年，我们没有看到精神分裂症病例的爆炸性增长——如果有的话，发病率在许多发达国家是平稳的或略有下降，全球人均患病率是稳定的。这与其他心理健康问题的“上升”常常被感知的情况形成对比。它强调了精神分裂症的根本原因（可能是遗传和早期生活/环境因素的结合）在人口中相当恒定。因此，公共卫生的重点仍然是早期发现和改善结果，而不是试图解释任何流行病的增加（例如，自闭症或多动症的诊断，由于定义和意识的扩展而急剧上升——这不是精神分裂症的情况）。

诊断和方法学考虑#

在解释精神分裂症流行病学时，至关重要的是要记住数据是如何收集的。不同的方法可以产生不同的数字，每种方法都有其局限性： • 社区调查与治疗病例：患病率可以通过对普通人群进行逐户调查（进行诊断访谈）来估计，或者通过统计接受治疗的人（诊所或医院登记）。社区调查可能会发现较轻的病例（包括未接受治疗的病例），但它们通常面临低基数率和非响应。治疗病例研究（如医院登记）可能会遗漏那些避免或尚未获得护理的人。对于发病率，许多研究使用“首次接触服务”定义——基本上统计精神病的首次住院或诊所就诊。这是实用的，但如果一些人从未寻求正式护理（在传统治疗或获取困难的地区更可能），这将低估真实发病率。 • 病例确认和登记：像斯堪的纳维亚国家（丹麦、瑞典等）这样的国家拥有国家精神病登记，捕捉所有住院和门诊诊断，提供非常大的样本量。如前所述，荟萃分析表明，这些基于登记的研究报告的发病率高于首次入院研究。例如，丹麦的精神分裂症发病率可能报告为每10万人30例，而英国的首次入院研究发现每10万人15例。为什么？登记包括复发性发作和慢性病例，并可能应用更广泛的定义；它们不限于急性首次发作。此外，如果诊断编码允许将相关精神病障碍纳入“精神分裂症”类别，登记可能会夸大发病率（尽管通常它们试图具体化）。已显示使用不同的诊断标准（ICD与DSM）和阈值（完整的DSM-IV精神分裂症与“精神分裂症谱系”）会导致变异。 • 诊断标准一致性：幸运的是，自20世纪80年代以来，大多数流行病学研究使用大致相似的标准（DSM-III-R、DSM-IV、ICD-10等，所有这些都对精神分裂症有相似的定义）。这在以前并不是真的——例如，在20世纪70年代，美国和苏联有截然不同的定义，苏联对精神分裂症的诊断要宽松得多。我们引用的现代数据（2010-2025）都使用当代定义，要求至少1个月的症状（或包括前驱期的6个月）具有特征性精神病特征。因此，诊断对齐是当前研究的一个优势——我们大多数情况下是在比较苹果与苹果。一个警告：一些研究将情感性精神分裂症纳入精神分裂症范畴，而其他研究则将其分开。这可能会导致轻微差异（情感性精神分裂症较少见，因此不会大幅移动患病率）。 • 文化表达和偏见：如前所述，临床医生可能会误解文化影响的行为为症状。这已被专门研究过种族偏见。例如，黑人患者用不同的方言说话或表现出焦虑可能被白人临床医生误读为形式思维障碍或偏执，他们对文化不熟悉。培训和使用结构化访谈的努力旨在减少这种偏见。流行病学研究越来越依赖于标准化的诊断工具（CIDI、SCAN等）统一应用，有时甚至对个人的种族进行盲测（种族不能盲测，但结构化问题有助于减少主观判断）。尽管如此，仍需谨慎：如果说，白人患者在出现精神病时更常被诊断为双相情感障碍，而黑人患者被诊断为精神分裂症，报告的差异可能会被夸大。这在美国已有记录，尽管即使考虑到这一点，差距仍然存在。 • 低收入地区的报告不足：在许多国家，特别是低收入和中等收入国家（LMICs），心理健康基础设施有限，因此流行病学数据依赖于小型研究或推断。在许多精神分裂症患者未接受生物医学治疗的地方，发病率和患病率可能被低估。GBD研究试图通过使用基于症状的调查和全球知识进行调整，但不确定性更大。例如，一些非洲国家报告的患病率非常低（<0.2%），这可能反映了数据的缺乏而不是疾病的真正缺失。当进行特殊研究时（例如埃塞俄比亚或印度的村庄调查），它们通常发现患病率与全球标准相当，这表明精神分裂症患者存在，但不在官方记录中。 • 方法学的时间变化：在观察趋势时，必须确保变化不是由于方法的变化。例如，如果一个国家在2015年开始使用更广泛的定义，可能会出现病例增加的假象。DSM/ICD的一致性有所帮助，但其他因素如改进的病例发现（新的早期精神病诊所积极寻找病例）或卫生政策的变化（例如，将一批患者从长期住院转移到社区诊所——这可能会在发病率登记中双重计算一些病例）必须加以考虑。 • 荟萃分析中的高度异质性：几乎所有精神分裂症发病率/患病率的荟萃分析报告都显示出非常高的异质性（I^2 ~ 98%），这意味着研究之间的变异比预期的要大。这反映了人口之间的真正差异以及方法学的差异。荟萃回归（如Jongsma等，2019年）试图通过研究方法、地区、年份等因素来解释异质性，他们确实发现了一些影响（例如，病例检测方法解释了一些变异；种族组成解释了一些）。然而，许多异质性仍未解释——这表明精神分裂症的发病率可能以我们尚未完全测量的方式有所不同（可能是未测量的因素如当地环境风险、物质使用模式等）。因此，任何单一的总结数字（如“每10万人15例发病率”）都是一个平均值，周围有很大的范围。更准确的说法是“大多数人口的发病率在每10万人10到30例之间，低于5或高于40的异常值很少见。”

总之，精神分裂症的流行病学数据在显示广泛模式方面是可靠的，但确切的数字取决于如何计算。现代研究努力实现一致性和跨文化有效性，但在确保所有病例都被统计和解释差异方面仍然存在挑战。最近的研究（2010-2025）的优势在于分析了庞大的数据集（例如国家登记、多国调查），比几十年前更有信心地进行全球估计。另一方面，认识到局限性也很重要——并不是每个精神分裂症患者都被统计在内，一些差异可能部分反映了统计数据的医疗系统。

（方法学注：2010年以后的所有数据均使用DSM-III-R、DSM-IV、DSM-5或ICD-10/11标准，这些标准在很大程度上对精神分裂症是等效的。这确保我们没有将旧的广泛诊断与现代诊断混为一谈。提到“精神病”时，可能包括精神分裂症和相关障碍；严格定义的精神分裂症的发病率是精神病发病率的一个子集。）

解释：这些数字意味着什么？#

从高层次的角度来看，流行病学数据讲述了一个关于精神分裂症的连贯故事： • 普遍性与变异性：精神分裂症在全球所有人口中以低频率出现（远不如情绪或焦虑障碍常见），这强化了它可能根植于人类生物学的基本方面（例如，脑功能、神经发育）。然而，风险受到环境和背景的调节，如亚群体之间的变异所示（性别差异、种族差异、城市与农村）。这种普遍存在与地方变异的相互作用与理解精神分裂症既有内源性因素（遗传易感性、神经发育损伤）又有外源性因素（压力、社会环境、物质使用）导致其发作的观点一致。 • 公共卫生影响：点患病率约为0.3-0.4%，精神分裂症相对罕见。然而，由于它通常在成年早期发作并可能变为慢性，每个个体的负担很高。精神分裂症每年全球约占1340万年的残疾生活年，使其成为残疾的主要原因之一。流行病学强调了为什么卫生系统关注精神分裂症，尽管其患病率低：受影响的人通常需要长期护理和支持。发病率低也意味着预防干预（如果我们有的话）可以有效地针对——我们在寻找大海捞针（例如，高风险青年），但预防一个病例的回报在终生残疾避免方面将是巨大的。 • 性别差异的影响：知道年轻男性风险更高，强调了需要将早期干预（如早期精神病检测项目）针对年轻男性，他们通常是最难参与护理的群体。这也意味着临床医生应对首次发作的精神分裂症保持高度警惕，特别是在20多岁的男性患者中。中年时的几乎相等的患病率提醒我们，女性也受到很大影响——通常进入更晚的生活。持续护理的资源（如支持性住房、社会服务）必须考虑到略微年长、更多女性倾斜的慢性患者群体。 • 种族差异的影响：某些少数群体的发病率显著较高是社会政策的警钟。它表明，如果我们能够改善社会条件并减少歧视，我们可能会真正降低这些群体的精神分裂症发病率。在某种程度上，这些背景下的精神分裂症可以部分被视为社会指标——社会不公正的煤矿中的金丝雀。心理健康服务也必须具备文化能力：例如，英国的加勒比裔家庭与精神病服务的关系历来紧张（通常是由于对强制治疗的恐惧）。在少数群体社区中的外展和建立信任可能导致更早的护理和更好的结果，即使发病率仍然较高。从研究角度来看，研究为什么某些群体的发病率较高可能提供因果机制的线索（例如，慢性压力、移民相关因素、阳光暴露导致的维生素D差异——所有这些都被假设为贡献者）。 • 稳定发病率的解释：缺乏上升的发病率趋势（尽管现代生活的压力或药物使用模式）很有趣。它表明新的环境风险因素（如果有的话）没有压倒现有的。例如，大麻使用在几十年间增加，高效大麻是已知的精神病风险因素；然而，我们没有看到明确的精神分裂症发病率激增归因于此——可能是因为其他因素有所改善，或者那些有风险的人已经在历史上也在接触。它也意味着人口中的任何遗传变化（如果有的话，发生得非常缓慢）没有改变发病率——与理解精神分裂症的遗传学是古老的而不是新的东西一致。简而言之，精神分裂症似乎是人类状况的一个稳定部分，终生风险约为1%，受环境压力调节。 • 数据质量和未来需求：2010-2025年期间，中国、印度和非洲等地的数据有所改善，但仍有差距。许多低收入国家完全缺乏最近的发病率研究。加强这些地区的心理健康报告很重要——不仅仅是为了数字，而是为了确保服务能够到达那些患者。流行病学也在超越仅仅计算病例，转向绘制风险因素（例如，先进的流行病学方法将产科记录、感染数据库等与后来的精神病结果联系起来）。希望通过了解地理和时间模式（例如，为什么丹麦的发病率上升？为什么某些社区的精神病率如此高？），我们可以推断出原因或至少是干预的目标。

总结这一解释：精神分裂症的流行病学，更新到2025年，强调它是一种低频率、高影响的疾病，具有显著的性别和种族差异，可能揭示其病因。总体稳定的发病率与大亚群体差异相结合，表明虽然基线遗传易感性均匀分布，但社会和环境触发因素并非如此。解决这些触发因素（例如，社会不平等、城市压力、移民整合、早期生活健康）可能会降低高风险群体的发病率，从而减少整体负担。同时，卫生服务必须计划为一小部分但重要的人口提供护理，确保无论男女，所有背景的人都能在其一生中获得公平的有效治疗。

常见问题解答#

Q1：精神分裂症在男性和女性中真的同样常见吗？ A：大致是。男性在其一生中患精神分裂症的几率更高（约为女性的1.5倍），尤其是在年轻成年期表现出来。但女性患病后往往与之共存时间更长。因此，在任何给定时间，患有精神分裂症的男性和女性人数大致相同。关键区别在于发病（男性较早）和病程（女性略有更好的生存和结果），而不是总的终生受影响。因此，尽管男性的发病率较高，但到中年时患病率趋于平衡。

Q2：精神分裂症的全球患病率是多少？ A：全球约有0.3%的人口在某一时刻患有精神分裂症。这相当于每1000人中有3人。根据相关障碍的纳入，一些估计将其稍微提高（高达约0.5%），但最佳证据（GBD 2016/2019，大型评论）集中在0.28-0.33%左右。终生患病率（在生命中的任何时候患病的风险）约为0.7-1%。简单来说，约1%的人在其一生中会经历精神分裂症，而在任何时刻可能有1/300的人正在遭受其困扰（其中许多人是早期发作的慢性病例）。

Q3：精神分裂症的发病率在某些国家或地区更高吗？

A: 并没有显著差异。与旧理论相反，没有哪个地区“没有精神分裂症”或比其他地区多出10倍。每个国家的精神分裂症患病率似乎都在每千人中有几个病例。尽管如此，还是存在中等差异：例如，一些太平洋岛屿和东亚部分地区历史上报告的患病率较低（约0.15%–0.25%），而一些欧洲和北美国家报告的患病率较高（约0.4%–0.5%）。然而，这些差异可能反映了数据收集方式的不同。当调整方法后，差异缩小——在GBD数据中，大多数国家的患病率介于0.2%和0.4%之间。拥有强大精神卫生系统的地区（欧洲、北美、澳大拉西亚）可能会诊断和记录更多病例（因此表观率较高），而在低收入地区，一些病例未被统计。一个显著的区域因素是城市化：在任何国家，城市的发病率都高于农村地区（城市生活大约使风险增加一倍）。因此，高度城市化的地区（例如西欧）可能总体上比以农村为主的地区有更高的发病率，但这是一种全球范围内的地方性城乡效应，而不是根本的大陆差异。

Q4: 为什么某些少数族裔的精神分裂症发病率较高？ A: 这是研究最多（也是争议最多）的话题之一。主要解释包括： • 社会压力和“社会失败”：作为边缘化的少数群体可能会遭受慢性压力、歧视和社会排斥感。这些压力源，尤其是在青春期/青年期，可能通过持续激活生物压力路径（HPA轴、多巴胺失调）增加精神病风险。本质上，持续感到像局外人或面临逆境可能会将易感个体“推向”精神病。移民和少数族裔群体经常面临这种情况，尤其是在白人占多数的社会中的种族少数群体。 • 家庭网络和凝聚力：移民可能导致家庭支持的破裂。例如，父母移民的第二代青年可能周围的大家庭较少，代际冲突更多。研究表明，较弱的社会凝聚力可能会提高精神病风险。聚集在支持性社区的族裔群体往往比分散在多数群体中的群体发病率低。 • 经济劣势：少数族裔通常具有较低的社会经济地位——贫困、失业、住房条件差都更常见，并且本身就是与更高精神分裂症风险相关的压力源。在许多地方，很难将贫困与族裔分开，因为它们是相互关联的。 • 物质使用：一些少数族裔社区的物质使用率较高（例如，历史上英国一些加勒比裔社区的大麻使用率较高）。大麻，尤其是高THC品种，是已知的精神病风险因素。如果一个群体对此的接触更多（可能作为应对压力的机制），他们的精神分裂症发病率可能会更高。 • 医疗偏见：诊断偏见可能会夸大记录的发病率。例如，非裔美国人可能被过度诊断；一些症状可能被误读，或者临床医生可能更倾向于将黑人患者的精神病症状标记为精神分裂症，而不是白人患者（他们可能考虑双相情感障碍等）。这不会创造新的病例，但可能会扭曲统计数据。然而，流行病学研究尝试使用统一标准来减轻这种情况。 • 遗传学？纯粹的族裔遗传差异不被认为是主要原因。人类精神分裂症的遗传风险广泛分布，没有哪个族裔群体具有显著更高的风险基因频率以解释5倍的差异。事实上，同一族裔群体的发病率因环境而异（例如，加勒比与英国），这反对遗传解释。

总之，据信与少数族裔身份相关的环境因素（种族主义、城市压力、孤立）是主要驱动因素。这具有重要意义：这意味着这些差异不是不可避免的——可以通过社会干预和确保公平、文化上适当的精神卫生保健来减少。

Q5: 精神分裂症的发病率是否因COVID-19大流行或其他近期事件而改变？ A: 目前尚无法明确回答。这个问题很及时，因为COVID-19大流行（2020–2022）带来了巨大的压力和一些感染的神经影响。目前正在研究COVID感染是否可能引发神经精神疾病（有COVID后精神病的病例，但对人口的影响尚不清楚）。大流行相关的压力和社会孤立可能会增加易感个体的精神病风险。然而，2020–2024年的稳健发病率数据尚未在文献中完全分析。历史上，其他重大压力源（如经济危机或战争）并未导致精神分裂症发病率明显激增——该疾病的根源更深植于早期发展。因此，如果存在大流行效应，可能也只是温和的。可能我们会在2020年代中期的队列中看到首次精神病发作的轻微增加，但这仍然是推测。另一方面，大流行扰乱了精神卫生服务；一些早期精神病患者可能延误了治疗，这对结果是个担忧（尽管不是发病率本身）。简而言之，截至2025年，没有明确证据表明大流行相关的精神分裂症发病率变化，但研究人员正在密切关注这一点。

Q6: 今天被诊断为精神分裂症的人的预后如何，流行病学如何反映这一点？ A: 预后相当多样化。大约20%的个体可能有良好的结果（症状显著恢复或缓解），另有50%有中度但持续的症状可以管理，约20-30%尽管接受治疗仍有慢性严重疾病。流行病学反映了其慢性特征：患病率高于发病率乘以持续时间的结果，如果所有人都在短时间内生病，这意味着许多人多年来都在与这种疾病共存。事实上，精神分裂症通常需要长期管理，持续数十年。令人鼓舞的是，虽然死亡率很高，但通过良好的医疗护理可以降低，早期干预、康复和社区支持可以改善残疾。流行病学指标如DALYs（伤残调整生命年）捕捉了残疾生活年和生命损失年。精神分裂症的稳定发病率但累积的患病率表明，随着每一代的到来，我们正在增加更多的慢性病例（因为人们由于更好的治疗和较低的长期住院而与疾病共存的时间更长）。目标是改进治疗不会必然减少发病率（我们尚不知道如何预防），但会减少残疾（降低负担的“YLD”成分）和减少死亡率。到目前为止，2019年全球数据显示残疾负担稳定——这意味着我们有更多的病例，但每个病例可能平均稍微不那么残疾，这可能意味着一些治疗收益抵消了不断增长的数量。

Q7: 城市和农村地区的精神分裂症患病率是否存在差异？ A: 是的。城市地区的精神分裂症发病率始终高于农村地区——许多研究和荟萃分析支持这一点。在城市中长大或生活的风险大约是农村环境的两倍，即使在控制其他因素后也是如此。原因尚不完全确定，但可能与人口密度、社会压力、污染或感染暴露等因素有关。城市环境可能会增加儿童时期感染的暴露（拥挤），或悖论性地增加社会孤立（被陌生人包围）。它们通常也有更明显的不平等，这可能是压力源。这种城市效应是一些城市化程度较高的国家报告总体发病率较高的原因之一。城市的患病率也会更高，因为那里会有更多的新病例。例如，伦敦市中心的精神分裂症患病率远高于英格兰农村。从服务角度来看，城市需要更多的精神卫生资源。相反，不应假设农村地区没有精神分裂症——它们肯定有，只是发病率稍低。值得注意的是，即使在城市内，社区层面的因素也很重要（例如，凝聚力较强的社区与那些无序或移民孤立程度高的社区可能表现出不同的精神病发病率）。

Q8: 精神分裂症的全球流行病学与其他精神病性障碍或精神疾病相比如何？ A: 精神分裂症通常被认为是典型的精神病性障碍，但它不是唯一的。如果我们考虑广泛的精神分裂症相关障碍（分裂情感性障碍、分裂样障碍、短暂精神病）和其他非情感性精神病（妄想性障碍等），综合患病率略高——可能在0.4%–0.5%左右。但精神分裂症本身（约0.3%）是持久性精神病的大部分。具有精神病特征的双相情感障碍或伴有精神病的重度抑郁症通常不计入0.3%，因为它们被认为是情感性精神病（更常见，但精神病成分是间歇性的）。作为参考，双相情感障碍的患病率约为1%，重度抑郁症为5-10%，焦虑障碍超过5%等。因此，精神分裂症比许多精神疾病少见，类似于自闭症谱系障碍（约0.3-0.6%被诊断的ASD）或癫痫（约0.7%），比多发性硬化症或成人青少年糖尿病更常见。在发病率方面，精神分裂症的发病率（约15/10万）远低于抑郁症（发病率在每10万人中数百例），但高于如ALS（肌萎缩侧索硬化症）等罕见疾病（1-2/10万）。在精神病性障碍中，分裂情感性障碍的患病率要低得多（可能是精神分裂症的1/5），妄想性障碍相当罕见。高层次的信息是精神分裂症占全球大多数慢性精神病病例。

Q9: 基于流行病学，精神分裂症能否在高风险群体中预测或预防？ A: 我们可以从流行病学中识别出一些高风险群体——例如，面临逆境的年轻男性移民在统计上风险更高。有临床高风险（CHR）标准（如“减弱的精神病综合征”或家族史加功能下降）可以识别出短期风险显著升高的个体（CHR个体在2年内转为精神病的概率约为20%）。然而，初级预防（在其开始之前阻止它）仍然难以实现，因为原因是多因素的，尚未完全理解。我们确实知道某些产科因素（如母体营养不良或感染）会增加风险，因此理论上改善产前健康可能会预防一些病例。有证据表明，孕期叶酸补充和避免母体感染（如流感疫苗）可能有益——但这些效应如果存在，在人口水平上是微小的。有人甚至建议在北方国家给深色皮肤的移民补充维生素D（因为发育期间维生素D缺乏与精神分裂症在一些研究中有关联），但这只是假设。次级预防则是现实：识别出非常早期阶段（前驱期）的人并给予干预（治疗，有时是低剂量抗精神病药物或神经保护策略）可能会预防首次精神病发作或至少减少其影响。这是早期精神病诊所的目标。这些策略的成功尚未达到可以广泛宣称我们可以预防精神分裂症的地步，但它们确实改善了结果。因此，流行病学帮助指导谁需要关注（例如，功能下降的青少年，可能有少数族裔背景和家族史——风险的汇合）。随着我们对风险因素（遗传分析等）的了解增加，希望我们可以更早干预。但截至2025年，我们无法接种精神分裂症疫苗或消除所有风险因素——我们只能减轻一些（如减少青少年中重度大麻使用可能预防一部分病例）。

Q10: 精神分裂症患者是否倾向于聚集在某些地区（例如市中心），这是否影响流行病学估计？ A: 是的，通常存在聚集现象。市中心不仅发病率较高，随着时间的推移还可能积累更多慢性病例，部分原因是那里有服务（吸引其他地方的患者）和为残疾人提供的低成本住房（例如单人房酒店、收容所）。这种现象，有时称为“向下漂移”，意味着精神分裂症患者可能因疾病而迁移到较贫穷的城市地区（失去工作、需要社会福利等）。因此，某些城市社区的患病率可能非常高——远高于发病率预测，因为人们因护理或社会漂移而迁移到那里。对于流行病学家来说，这意味着他们必须小心：对市中心诊所的横断面研究会高估一般人口的患病率，因为它是在采样一个集中的口袋。许多研究通过定义一个明确的服务区并在其中找到所有病例来解决这个问题，而不仅仅是查看医院的位置。无论如何，城市和某些地区的聚集是一个众所周知的模式。例如，在纽约市，州精神病设施历史上位于某些区，那些地区有大量精神分裂症患者（一些人基本上住在那些医院附近或在附近的支持性住房中）。如果不谨慎进行，这可能会使患病率估计复杂化，但现代研究使用策略来映射首次诊断时的居住地以避免计算漂移。这也提醒我们，环境既随疾病而来，也导致疾病——慢性精神病患者往往最终居住在不利地区，这可能会形成不良结果的强化循环。

脚注

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