精神分裂症的全球流行病学（2025 年更新）

摘要

• 流行率：精神分裂症在任一时间点影响全球约 0.3–0.7% 的人口。到 2019 年，这相当于全球约 2000–2400 万人。许多人群中，终生患病率常被估计为约 0.7–1%（≈1/100），但在严格界定的精神分裂症下，经精细估算后多落在该范围的较低端。总体流行率在男女之间不存在显著差异。
• 发病率：精神分裂症的年发病率较低——全球范围内每年约每 10 万人口中新发 10–20 例。关于精神病性障碍的荟萃分析给出的合并发病率约为每 10 万 26 例，其中精神分裂症特异的发病率通常在每 10 万中段十几例。发病率随人口学群体和地区而变，但在年龄标准化后，随时间总体保持大体稳定。
• 性别差异：男性罹患精神分裂症的风险约为女性的 1.4–1.6 倍，起病年龄更早，病程略差。由于女性发病更晚且寿命更长，按性别计算的流行率相近；在高龄阶段，性别比例会反转，存活的女性患者多于男性。
• 种族与族裔：在西方国家，少数族裔和移民人群的发病率往往显著升高——例如，英国加勒比/非洲裔黑人约为白人英国人的 4–6 倍，美国非裔约为白人美国人的 3 倍左右，许多原住民群体则为 2 倍以上——这凸显了强大的环境与社会决定因素以及诊断偏倚的作用。
• 区域模式：精神分裂症存在于所有人群中。高收入、高城市化地区记录到的流行率略高（约 0.33–0.5%），而部分低收入地区略低（约 0.2–0.3%），这主要反映了病例发现率、城市化程度和移民构成的差异，而非疾病在某些地区真正“缺失”。
• 时间趋势：1990–2019 年间，绝对病例数因人口增长和老龄化上升了约 60–70%，但年龄调整后的发病率和流行率保持稳定或略有下降（GBD 2019 中发病率约下降 3%）。
• 死亡率与生存：精神分裂症因自然和外因导致预期寿命缩短 10–20 年。男性过高的过早死亡在考虑流行率时抵消了其较高的发病率。
• 方法学注意事项：不同研究设计、诊断标准和服务覆盖率会导致率值差异。低资源环境中的漏检以及少数族裔群体中的诊断偏倚使比较复杂化，但基于现代 DSM/ICD 的数据证实了精神分裂症的低发病率及其在全球范围内的普遍存在。

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全球发病率与流行率概览#

流行率：精神分裂症在全球范围内是一种低流行率但严重的精神障碍。当前最佳估计表明，在任一时间点，全球约有 0.3% 的人口患有精神分裂症（时点流行率约为每千人 3 例）。例如，《全球疾病负担》（Global Burden of Disease, GBD）研究在 2016 年估计的年龄标准化时点流行率为 0.28%。这与早期系统综述的结果一致，即大多数国家成年人的流行率约在 0.2% 至 0.5% 之间。终生流行率（在一生中某个时点曾患精神分裂症的概率）更高——在社区样本中通常在 0.5–1% 范围内——因为并非所有病例在同一时间都处于患病状态。需要注意的是，这些数字会随研究方法和定义而变化。例如，早期临床经验中常说的“1% 流行率”，现在被认为对严格意义上的时点流行率略有高估，但作为终生风险的大致量级仍然合理。

发病率：全球精神分裂症的年发病率大致为每年每 1 万人中新发 1–2 例。一项 2019 年的荟萃分析（涵盖 2002–2017 年的研究）发现，所有精神病性障碍的合并发病率为每 10 万 26.6 例，而在许多环境中，精神分裂症特异的年发病率约为每 10 万 15–20 例。GBD 2019 数据同样报告了全球年龄标准化发病率约为每 10 万 16.3 例。就实际意义而言，这意味着在一个拥有 100 万人口的城市中，每年大致会出现 100–200 例新的精神分裂症病例。发病率在城市地区和某些高危群体中往往略高（如下文所述），而在更偏远或资源较少的地区则较低（不过报告率低也可能反映漏检）。总体而言，与抑郁症等常见精神障碍相比，精神分裂症的发病率较低——抑郁症每年每 10 万会出现数百例新发病例——这凸显出精神分裂症虽广泛存在，但作为一种群体事件相对罕见。

无主要区域“异类”：几乎所有国家的流行病学研究都发现，精神分裂症的存在量级相近。例如，美国、中国以及欧洲各国的全国性调查均报告成人流行率约为每千人几例。世界卫生组织（WHO）在 20 世纪开展的多国研究也在所有研究地区发现了精神分裂症。存在一些小幅差异——例如，一些东亚国家报告的时点流行率较低（约 0.25%），而部分太平洋岛屿/毛利人群则较高（约 0.8–1%）——但总体上，没有任何地区完全“幸免”。中国就是一个例证：一项 2022 年针对中国登记研究的荟萃分析发现，全国精神分裂症时点流行率为 3.72‰（0.372%），与全球平均水平非常接近。该研究还证实，在中国城乡之间以及性别之间的流行率不存在显著差异。因此，尽管文化和环境因素确实会影响患病率（见下文关于族裔和移民效应的讨论），精神分裂症的基线风险在所有人类群体中大体相当。

绝对疾病负担在上升：由于人口增长和老龄化，即便人均率相对稳定，患有精神分裂症的绝对人数仍在增加。1990–2019 年间，全球精神分裂症患者人数从约 1400 万增加到约 2360 万。这一约 65% 的增长主要归因于更多人存活到精神分裂症高发年龄段（20 岁至中年）以及总体人口扩张。重要的是，年龄调整后的流行率和发病率并未同步大幅上升——在考虑人口结构变化后，每 10 万人的比率大致保持恒定甚至略有下降。这表明，从真正的人群基础上看，精神分裂症并未变得更常见；而是因为如今人口更多、识别更好，因此记录到的病例更多。尽管如此，就伤残生存年（YLDs）而言，负担显著增加——鉴于精神分裂症常导致慢性功能损害，它已跻身全球致残原因前 25 位。

表格：下列表格总结了精神分裂症的核心流行病学指标，突出显示了按性别以及在部分国家按族裔的差异：

表 1. 按性别划分的精神分裂症发病率与流行率（全球）

来源：Jongsma 等（2019）；Charlson 等，GBD 2016。

表 2. 部分国家按族裔划分的精神分裂症相对发病率

来源：英国 AESOP 研究及荟萃分析；美国队列研究；新西兰全国数据；加拿大关联研究。注：发病率比（IRR）是将特定群体的发病率与同一国家中多数参照群体的发病率进行比较。新西兰和澳大利亚由于发病率数据有限，表中列出了流行率差异。

这些模式将在下文中详细讨论。

流行病学中的性别差异#

研究一贯显示，在精神分裂症的流行病学中存在性别差异——尤其体现在发病率和病程上——尽管男女总体流行率大致相等。大多数研究中，男女性别发病率比约为 1.3–1.5:1。一项 2019 年的综合荟萃分析发现，男性所有精神病性障碍的发病率比女性高 44%，而在非情感性精神病（包括精神分裂症）中，男性发病率约高 60%。这与早期研究（如 Aleman 等，2003）的发现一致，即男性罹患精神分裂症的风险比约为 1.4:1。就实际意义而言，每出现 3 例新发女性病例，可能会出现约 4 例新发男性病例。

相比之下，流行率（在某一时间点患有精神分裂症的男女比例）显示的差异要小得多。大规模综述发现，在一般人群的时点流行率上，性别之间不存在显著差异。例如，GBD 2016 研究报告称，全球精神分裂症流行率在性别之间无明显差别。许多群体调查同样发现，男女流行率相差仅几个千分点。

为何会出现这种差异？关键在于男女在起病年龄和结局方面存在不同：

• 男性起病更早：男性平均比女性早 3–5 年发展为精神分裂症。男性的发病高峰在 20 岁出头，而女性的高峰稍晚，在 20 岁后期，并在中年（常在绝经期附近）出现第二个较小的高峰。这意味着男性在早期累积的病例更多，从而在青年期的发病率相对女性更高。
• 病程与死亡率：男性精神分裂症患者往往病程更重（阴性症状发生率更高，功能结局略差），且不幸的是死亡率也更高，包括自然原因和自杀导致的过早死亡风险更大。女性虽然同样存在死亡率升高，但平均而言带病生存时间更长。因此，在高龄阶段（60 岁以上），女性在存活的精神分裂症患者中占比更大。事实上，流行病学家观察到，在老年阶段，男女流行率比会发生反转——约 65 岁以后，女性的原始流行率可超过男性，即便男性在年轻时的发病率更高。
• 流行率趋于“拉平”：由于上述因素，男性较高的发病率被其较少的长期存活所抵消，而女性尽管发病率较低，却往往带病生存更久并在群体中累积。因此，在横断面调查中，许多环境下男性和女性的精神分裂症患者人数最终大致相当（有时略多男性，有时相等，取决于样本的年龄结构）。

还值得注意的是，女性较晚的起病可能与激素或其他生物学因素相关（例如，有学者提出雌激素具有保护作用，这与绝经后第二个发病高峰的出现相呼应）。研究还注意到，女性在发病前的社会功能通常较好，治疗依从性略高，这可能改善结局。相对而言，男性平均物质使用率更高，发病前社会适应较差，这会加重病程。这些临床差异对原始流行病学计数影响不大，但提供了背景：精神分裂症在男性中往往表现为更慢性、更与住院相关的疾病，而女性患者则倾向于有略好的社会结局和更晚的起病。

在诊断与识别方面，没有证据表明诊断标准在性别之间有所不同——同样的 DSM/ICD 定义对男女一视同仁。然而，一些研究提示某些症状在性别间的突出程度不同：例如，男性更可能以阴性症状或情感淡漠为主，而女性则更常在精神病性症状旁伴随显著的情感症状（有时与分裂情感性障碍的界限变得模糊）。这些细微差别可能在一定程度上影响识别（例如，女性的精神病性症状在某些情况下可能最初被误归因于情感障碍）。但总体而言，性别发病率差异被认为是真实存在的，而非发现偏倚的产物。

总而言之，男性罹患精神分裂症的风险更高，但一旦女性发病，随着时间推移在流行率上会“追平”。任何关于精神分裂症流行病学的讨论都必须考虑这些性别动力学，因为它们对服务规划具有重要意义（例如，早期干预应特别针对年轻男性，而长期照护中，由于生存差异，将会看到更多年长女性患者）。

死亡偏倚与性别选择性生存#

与性别差异相关的一个关键方面是精神分裂症流行病学中的死亡偏倚。精神分裂症患者的死亡率是一般人群的 2–3 倍，平均预期寿命缩短 10–20 年。原因不仅包括自杀和意外，还包括心血管疾病、呼吸系统疾病、感染及其他共病的更高发生率。这种过度死亡在男性中更为显著（即便在没有精神分裂症的情况下，男性的预期寿命也更低）。

由于更多男性精神分裂症患者在较年轻时死亡，流行率调查中长期男性患者的代表性相对女性被低估。这正是为何在流行率上性别比更接近 1:1，即便发病率偏向男性。这也意味着，任何在降低死亡率方面的改善（例如为精神分裂症患者提供更好的综合医疗）都可能随着时间推移导致男性观察到的流行率升高，因为更多患者存活到老年。相反，如果某一队列的结局特别差（例如早期死亡率高），即便发病率稳定，也可能看到较低的流行率。

值得注意的是，直到最近，诸如 GBD 之类的全球疾病负担估计并未将“死于精神分裂症”的死亡计入其中——精神分裂症被视为只导致伤残，而不直接导致死亡。例如，在 GBD 2019 中，精神分裂症的寿命损失年（YLLs）几乎为零，因为死亡被归因于近端原因（心脏病等）。越来越多的批评认为，这低估了疾病的真实影响，因为精神分裂症所带来的一系列风险（吸烟、代谢副作用、社会不利）显然会导致早亡，即便死亡证明上未写“精神分裂症”。一些流行病学家在进行长期预测时，会对这种生存者偏倚进行调整。

总之，精神分裂症的性别差异讲述了这样一个故事：男性起病更早、病情更为凶险，随后因死亡率更高而“流失”更多；而女性起病更晚、带病生存时间更长。这些因素共同作用，产生了大致相等的流行率，但其公共卫生含义重大：例如，公共卫生工作可能需要针对年轻男性进行早期识别，而针对中年女性进行持续治疗，因为照护者可能错误地认为女性在较早阶段风险较低。

族裔与种族差异#

精神分裂症流行病学中最引人注目的发现之一是，在多元文化社会中，不同族裔和种族群体之间的患病率可以显著不同。这一发现数十年来一直稳健（尽管颇具争议）：少数族裔身份和移民身份在许多情境下与更高的精神分裂症风险相关。鉴于当族群迁移或环境改变时，其患病率也随之改变，这些差异不太可能主要由遗传因素解释。相反，普遍认为社会逆境、歧视、迁移压力以及诊断偏倚等因素是这些差异背后的主要原因。下面我们来看一些关键例子和数据：

英国

英国对族裔与精神分裂症的研究非常深入，起始于 20 世纪 60–70 年代的观察：在英格兰的非洲-加勒比移民中，精神分裂症的患病率出乎意料地高。后续研究证实，在英国的加勒比裔黑人（以及后来研究中的非洲裔黑人）社区中，发病率显著升高。2000 年代的大型 AESOP 研究（Aetiology and Ethnicity in Schizophrenia and Other Psychoses，精神分裂症及其他精神病病因与族裔研究）发现：

• 加勒比裔英国人的精神分裂症发病率约为同年龄/性别白人英国人的 9 倍。
• 非洲裔（多为非洲移民或其子女）的发病率约为白人的 5–6 倍。
• 南亚裔（印度、巴基斯坦、孟加拉裔）群体的发病率升高较为温和，约为白人的 2–3 倍。

整合英国多项研究的荟萃分析发现，与白人相比，加勒比裔黑人的合并发病率比约为 5.6，非洲裔黑人的合并发病率比约为 4.7。这些在流行病学中属于极高的风险比——可与精神病学中多数已知危险因素相当甚至更高。重要的是，这些分析控制了年龄和性别，说明这是这些人群中真实的风险升高。

这是真的吗？是的，学界共识认为这是一个真实现象，而非统计偶然。然而，这并不意味着非洲血统在生物学上就具有如此高水平的精神分裂症易感性——在其他情境下（例如加勒比海岛屿或非洲本土），并未观察到如此高的发病率。主流假说包括：

• 社会逆境与歧视：在英国，黑人个体面临社会经济劣势，并经常遭遇种族歧视。慢性压力、社会排斥以及少数族裔身份本身的体验可能增加精神病性障碍风险。一些研究直接将感知到的歧视和种族主义与这些群体的精神病发病率联系起来。
• 迁移与家庭结构：许多研究中的非洲-加勒比患者为第二代移民，社会碎片化（在以白人为主的地区成长而缺乏文化支持，或面临身份认同挑战）可能提高风险——这有时被称为“社会挫败”（social defeat）假说。
• 诊断偏倚：有争议认为，临床医生可能在黑人患者中“过度诊断”精神分裂症（例如，将精神/文化表达或对服务的不信任误解为症状）。偏倚很可能起到一定作用——例如，有研究显示，与症状相似的白人患者相比，黑人患者更常被诊断为精神分裂症而非情感障碍——但仅凭这一点不足以解释 5–9 倍的差异。社区调查（绕过了临床转诊模式）仍然发现，英国黑人个体精神病性症状的流行率约为白人的 2–3 倍，证实了真实存在的差异，尽管程度小于临床发病率数据。

值得注意的是，加勒比国家本身并未显示出如此极端的发病率。例如，牙买加或特立尼达的精神分裂症发病率并非全球平均水平的 5–10 倍；在一些研究中，其水平接近平均值或仅略有升高。这强烈指向英国情境中的环境因素（迁移、边缘化），而非族裔本身。事实上，英国一项研究发现，“族裔密度”（社区中与自身同族裔人口的比例）越高，精神病风险越低——也就是说，作为孤立少数群体的风险高于生活在多元且有相似背景人群的地区。这支持了社会情境（文化距离、孤立、歧视）是英国族裔模式背后驱动力的观点。

美国

在美国，最明显的差异存在于非裔美国人与白人美国人之间。20 世纪 80 年代的里程碑式研究“流行病学接触区”（Epidemiologic Catchment Area, ECA）发现，黑人参与者的精神分裂症终生流行率显著高于白人（约高 1.5–2 倍）。更近期的分析继续发现，非裔美国人的患病率更高：

• 一项 2007 年的出生队列研究报告称，黑人个体被诊断为精神分裂症的风险约为白人的 3.3 倍（RR ~3.3），即便在调整社会经济差异后仍然如此。
• 一篇 2021 年的综述指出，非裔美国人罹患精神分裂症的几率平均约为白人的 2.4 倍。

与英国类似，原因很可能包括社会环境压力（非裔美国人面临结构性种族主义、贫困、城市生活条件等已知压力源）以及临床诊断中的潜在偏倚。有大量证据表明，与症状相似的白人患者相比，非裔美国人更常被诊断为精神分裂症（而较少被诊断为情感或双相障碍）。求助行为和症状表达的文化差异也可能发挥作用——例如，对医疗机构的不信任（在历史虐待背景下并非毫无根据）可能导致患者在就诊时病情更为严重，或导致临床医生将防御性行为误解为偏执。

在美国，西班牙裔/拉丁裔人群并未显示出如黑人群体那样大且一致的差异。一些研究提示美国拉丁裔精神分裂症率略有升高，而另一些则显示与白人相近甚至更低。数据不够清晰；总体而言，如果存在升高，其幅度似乎较为温和（可能在 1–1.5 倍范围内）。社会经济因素（贫困、城市居住）很可能解释了拉丁裔与白人之间大部分差异。

美国研究中一个有趣方向是移民身份：来自某些地区的移民（例如来自战乱地区的难民）可能具有更高的精神病风险。但美国关于迁移与精神病的证据不如欧洲那样扎实。在欧洲，一项荟萃分析发现，移民总体罹患精神分裂症的风险约为本地人的 2.5 倍，其中来自在新国家中属于“显眼少数”的地区的移民（例如黑人移民到欧洲）风险最高。这种风险似乎延续到其子女（第二代），表明这不仅仅是“谁会选择迁移”的选择偏倚，而是与在新国家的生活经历相关。

加拿大与澳大利亚

加拿大和澳大利亚都拥有重要的原住民人口，证据表明，与非原住民相比，原住民社区的精神分裂症和精神病性障碍患病率更高：

• 在加拿大，与族裔相关联的全国卫生数据表明，第一民族人群因精神分裂症/精神病性障碍住院的比率约为其他加拿大人的两倍。具体而言，加拿大统计局对 2006–2008 年住院数据的关联分析发现，第一民族人群精神分裂症/精神病性障碍的年龄标准化住院率约为非原住民的 1.9 倍。居住在保留地以外的第一民族人群住院率同样升高（约 1.8 倍）。此外，第一民族青少年和社区往往面临多种风险因素（高创伤发生率、物质使用、社会逆境），这些都可能促成更高的发病率。不幸的是，由于治疗不足和服务缺口，一些原住民病例可能直到住院时才被正式诊断，这意味着即便住院率很高，发病率仍可能被低估。

• 在澳大利亚，研究发现澳大利亚原住民和托雷斯海峡岛民的精神病性障碍发生率更高。例如，在约克角（昆士兰州远北部偏远地区）进行的一项流行病学研究报告了极高的治疗患病率：在2015年的人口普查中，1.7%的原住民成年人口存在活动性精神病（而澳大利亚普通人群约为0.4–0.5%），且当地精神分裂症的发病率似乎正在上升。另一项研究发现，在该地区，原住民人群的精神病性疾病患病率是非原住民的2–3倍。在全国层面，数据较为稀缺，但2010年的一项全国性精神病性障碍调查指出，在精神病性疾病患者中，原住民澳大利亚人比例过高（样本中约占病例的9%，而其人口比例约为3%）——这提示其患病率至少高出2–3倍。致病因素包括严重的历史创伤、社会经济劣势、物质滥用（尤其是某些社区中极高的大麻使用率）以及早期就医的障碍。

需要强调的是，这些差异并非在每个社区中都一模一样——情境非常重要。例如，并非澳大利亚所有原住民社区都具有与约克角研究中同样高的患病率；那些社区尤其是服务不足、逆境严重的地区。同样地，在加拿大，一些第一民族（First Nations）或梅蒂人（Métis）社区可能有不同的经历。但总体趋势是，原住民群体在精神健康负担上更为沉重，这与殖民化遗产和健康社会决定因素相互交织。

其他值得注意的模式

• 亚洲人群：在亚洲内部，精神分裂症的发生率大致与全球平均水平相当，但当亚洲人迁移到西方国家后，会出现一些有趣的模式。例如，在英国的南亚裔（来自印度次大陆）精神病性障碍发病率更高（约为白人英国人的2倍），但仍低于黑人群体。相反，一些数据提示东亚移民（如在加拿大或英国的华人）并未表现出明显升高，在某些研究中甚至患病率相对较低（可能与较强的社区支持或较少误诊有关；数据仍有限）。
• 中东人群：在一些欧洲研究中，来自中东或北非国家的移民在所在国的精神分裂症患病率更高。例如，在荷兰或丹麦，摩洛哥和土耳其移民的发病率高于本地人（大约为2–3倍）。这些发现再次更多地反映了“迁移效应”，而非某一特定族群本身——往往是第二代年轻人如果遭遇排斥，其发病率最高。
• 族裔 × 性别：人们可能会问，这些族裔差异在男性和女性中是否相同。总体而言，这些少数族裔群体中升高的风险会同时影响男性和女性。一些数据指出，绝对发病率往往在少数族裔男性中最高（例如，英国的年轻黑人男性是所有人口学群体中风险最高的）。例如，英国一份报告引用的累积精神病性障碍发生率为：年轻黑人男性约3.2%，而年轻白人男性约0.3%——差距极其巨大。黑人女性的发病率也高于白人女性，但由于女性的基线风险更低，绝对差异看起来可能不那么“惊人”。还有一项较早的英国调查发现，在该样本中，非洲-加勒比人群中精神分裂症的超额风险仅限于女性，但这是一个离群结果；大多数研究显示，这些群体中两性风险均升高。

总之，在收集相关数据的国家中，精神分裂症发病率的族裔/种族差异已有充分文献证据。主流观点认为，这些差异主要由环境和社会压力所驱动，而非族群间的遗传差异。发病率在一代人之内即可发生变化（例如，第二代移民有时比第一代风险更高）这一事实，提示社会情境和少数群体身份是关键因素。这对公共卫生具有重要意义：这指向了抗击种族主义、改善社会融合以及提供具文化敏感性的早期干预的重要性，以减少精神分裂症对某些社区造成的不成比例的影响。

（关于这些差异为何存在以及它们是否说明了因果关系，请参见常见问题解答中的讨论。）

随时间的变化与趋势（2010–2025）#

流行病学家关注的一个核心问题是：精神分裂症的发病率或患病率是否在多年间发生变化。与某些疾病（如抑郁或自闭症）不同，这些疾病的报告率随时间显著变化（由多种因素所致），而精神分裂症的趋势相对稳定，尤其是在考虑人口结构变化之后。以下是关于时间趋势的关键要点：

• 发病率稳定：大多数长期数据提示，按人均计算的精神分裂症发病率并未上升，在某些地区甚至略有下降。GBD 2019 分析发现，1990–2019年间，全球年龄标准化发病率下降了3.3%。这是一种温和的下降，本质上表明发病率与人口增长大致同步或略有滞后。一些高收入国家自20世纪中期以来报告精神分裂症首次入院率下降，有人将其归因于诊断标准的变化（早期更为严格的定义）以及围产期健康改善减少了一些风险因素。例如，英格兰的一项荟萃分析指出，从20世纪50年代到21世纪初，精神分裂症发病率呈下降趋势，之后则趋于稳定。围产保健的改善（减少分娩并发症）以及产前病毒暴露的减少（由于疫苗等）被推测为可能轻度降低发病率的因素，因为这些是精神分裂症的风险因素。
• 患病率（原始数值）上升：原始患病率随时间上升，仅仅是因为当今存活的人更多，且更多人带病生存。前文提到，1990–2019年间，全球病例数增加了约65%。即便在单个国家内，随着治疗改善、更多患者在院外长期生存，时点患病率也会升高。例如，一个国家在2025年可能比1985年拥有更多慢性精神分裂症患者，因为更少人死亡或长期被收治于机构。人口老龄化也有贡献——精神分裂症并非主要发生于老年，但许多病情稳定的患者如今可活到50、60岁甚至更久，从而增加了患病人数。
• 诊断实践的变化：2013年DSM-5发布（ICD-11于2019年发布），但这些并未从根本上改变精神分裂症的核心定义。更大的转折发生在1980年的DSM-III，它收窄了精神分裂症的诊断标准（例如排除了大多数伴有显著情绪成分的精神病）。此后，定义相对一致（如DSM-5中取消亚型等微调）。因此，诊断标准的变化很可能并未在任何重要程度上解释2010–2025年的趋势，因为这一时期的标准是稳定的。
• 治疗与发病率：一个有趣的问题是，改进的早期干预服务（EIS）是否导致首发病例的捕捉更充分（从而在某些地区提高记录在案的发病率），或者是否能阻止部分病程进展（并非真正预防发病，因为我们尚不能阻止起病，而是缩短病程）。例如，英国和澳大利亚在2000–2010年代全国范围内推广了早期精神病项目；这些项目可能在潜在发病率不变的情况下，提高了官方记录的治疗发病率（更多人被早期发现）。在中低收入国家，则可能出现相反情况——漏诊使得报告的发病率被人为压低，但随着精神卫生服务的扩展，记录在案的发病率可能随时间上升。
• 队列效应：一些研究考察出生队列——例如，某些年代出生的人是否风险更高？一个值得注意的发现是，冬季/春季出生者发展精神分裂症的“风险”略高，推测与季节性产前暴露（如流感）有关。如果公共卫生措施减轻了这些暴露（如为孕妇接种流感疫苗等），未来出生队列的风险可能略有降低。然而，任何队列效应都较为微弱。
• 区域离群值：少数国家呈现出独特趋势。例如，丹麦在1990年代后出现精神分裂症发病率上升——但这主要归因于其国家登记系统和诊断编码的变化（即更多人被标记为精神分裂症，而此前可能被归为“未特指精神病（psychosis NOS）”）。丹麦表观发病率的上升促使其在2019年拥有全球最高记录患病率之一（其精神科登记也极为全面）。另一方面，据报道冷战时期东德的精神分裂症住院入院率低于西德，但在统一后两者趋于一致——这是社会政治因素（以及数据报告）如何影响趋势的一个例子。
• 死亡率趋势：令人鼓舞的是，有证据表明，在高收入国家，精神分裂症患者的死亡差距可能略有缩小（由于一般医疗保健改善、吸烟减少等），但差距仍然很大。如果死亡率改善，患病率会增加（因为患者带病生存时间更长）。

总之，从2010到2025年，我们并未见到精神分裂症病例的“爆炸性”增长——如果有的话，在许多发达国家发病率是持平或略有下降，全球人均患病率则大体稳定。这与人们常感知到的其他精神健康问题“上升”形成对比。这强调了精神分裂症的根本病因（很可能是遗传与早期生命/环境因素的组合）在总体人群中相对恒定。公共卫生的重点因此仍然是早期发现和改善预后，而不是试图解释某种流行性增加（与自闭症或多动症诊断不同，后者因定义扩展和认知提高而大幅上升——精神分裂症并非如此）。

诊断与方法学考量#

在解读精神分裂症流行病学数据时，必须牢记数据的收集方式。不同方法会产生不同数字，每种方法都有局限性：

• 社区调查 vs. 治疗病例：患病率可以通过对一般人群进行入户调查（配合诊断访谈）来估计，也可以通过统计接受治疗的人群（门诊或住院登记）来估计。社区调查可能发现较轻的病例（包括未接受治疗者），但往往受到低基线率和失访的影响。治疗病例研究（如医院登记）可能遗漏那些回避或尚未接触医疗服务的人。对于发病率，许多研究采用“首次接触服务”的定义——本质上统计首次因精神病住院或门诊就诊的病例。这在实践中可行，但如果一些个体从未寻求正式医疗（在传统治疗盛行或医疗可及性差的地区更常见），则会低估真实发病率。
• 病例确认与登记系统：如斯堪的纳维亚国家（丹麦、瑞典等）拥有覆盖全国的精神科登记系统，记录所有住院和门诊诊断，从而提供极大样本量。如前所述，荟萃分析显示，这类基于登记的研究报告的发病率高于首次入院研究。例如，丹麦的精神分裂症发病率可能报告为每10万人30例，而英国的一项首次入院研究则为每10万人15例。原因何在？登记系统包括复发发作和慢性病例，且可能采用更宽泛的定义；它们并不限于急性首发。此外，如果诊断编码允许将相关精神病性障碍归入“精神分裂症”类别，登记系统可能会抬高发病率（尽管通常会尽量具体）。已有研究表明，采用不同诊断标准（ICD vs DSM）和阈值（严格DSM-IV精神分裂症 vs “精神分裂症谱系”）会导致差异。
• 诊断标准的一致性：幸运的是，自20世纪80年代以来，大多数流行病学研究使用大致相似的标准（DSM-III-R、DSM-IV、ICD-10等，这些对精神分裂症的定义相近）。早期并非如此——例如在20世纪70年代，美国和苏联的定义差异极大，苏联对精神分裂症的诊断要宽松得多。我们引用的现代数据（2010–2025）均采用当代定义，要求至少1个月的症状（或包括前驱期在内6个月）并具有特征性精神病性表现。因此，诊断标准的一致性是当前研究的一大优势——在很大程度上，我们是在“同类比较”。需要注意的一点是：有些研究将分裂情感性障碍纳入精神分裂症范畴，而另一些则将其分开。这会造成轻微差异（不过分裂情感性障碍本身较少见，因此对总体患病率影响不大）。
• 文化表达与偏见：如前所述，临床医生可能会将受文化影响的行为误解为症状。这在族裔偏见方面已有专门研究。例如，一位黑人患者使用不同方言或表现出焦虑，可能被一位不熟悉该文化的白人临床医生误读为形式思维障碍或被害妄想。通过培训和使用结构化访谈可以减少此类偏见。流行病学研究越来越依赖标准化诊断工具（如CIDI、SCAN等），并统一应用，有时甚至在一定程度上对受试者族裔“盲化”（种族本身无法完全盲化，但结构化提问有助于减少主观判断）。尽管如此，仍需谨慎：如果白人患者在出现精神病性症状时更常被诊断为双相障碍，而黑人患者更常被诊断为精神分裂症，那么报告的差异可能被夸大。在美国，这种情况已有文献记录，尽管即便在考虑这一点后，差距仍然存在。
• 低收入地区的漏报：在许多国家，尤其是中低收入国家（LMICs），精神卫生基础设施有限，因此流行病学数据依赖小样本研究或推断。在许多精神分裂症患者未接受生物医学治疗的地区，发病率和患病率很可能被低估。GBD研究试图通过症状调查和全球知识进行校正，但不确定性更大。例如，一些非洲国家报告的患病率极低（<0.2%），这很可能反映了数据缺乏，而非疾病真正缺失。当进行专项研究时（如在埃塞俄比亚或印度的村庄调查），往往发现患病率与全球水平相当，这表明精神分裂症患者确实存在，只是未进入官方记录。
• 方法随时间的变化：在考察趋势时，必须确保变化不是由方法改变所致。例如，如果一个国家在2015年开始使用更宽泛的定义，那么看似病例“激增”可能只是统计假象。DSM/ICD的一致性有所帮助，但其他因素如病例发现能力的提高（新的早期精神病门诊主动寻找病例）或卫生政策变化（例如将大量患者从长期住院转移到社区门诊——这在发病登记中可能导致某些病例被重复计数）也必须加以考虑。
• 荟萃分析中的高度异质性：几乎所有关于精神分裂症发病率/患病率的荟萃分析都报告极高的异质性（I^2 ~ 98%），意味着研究间的差异远大于随机误差所能解释的范围。这既反映了人群间真实差异，也反映了方法学差异。荟萃回归（如Jongsma等，2019）试图用研究方法、地区、年份等因素解释异质性，并确实发现了一些影响（例如病例发现方法解释了部分差异；族裔构成也有影响）。然而，仍有大量异质性无法解释——这表明精神分裂症的发生率可能以我们尚未充分测量的方式存在差异（如局部环境风险、物质使用模式等未测量因素）。因此，任何单一汇总数字（如“每10万人15例发病率”）都只是一个平均值，其周围存在较宽的范围。更准确的说法是：“大多数人群的发病率在每10万人10–30例之间，低于5或高于40的离群值较为罕见。”

总之，精神分裂症的流行病学数据在展示总体模式方面是可靠的，但具体数字取决于统计方式。现代研究力求在方法上保持一致并具跨文化效度，但在确保所有病例被计入以及解释差异方面仍存在挑战。2010–2025年间研究的一大优势在于，分析了庞大的数据集（如国家登记、多国调查），使得全球估计比数十年前更为可信。另一方面，我们也必须认识到局限性——并非每一位精神分裂症患者都被统计在内，部分差异可能在一定程度上反映了负责记录数据的医疗体系本身。

（方法学说明：本文自2010年起引用的所有数据均采用DSM-III-R、DSM-IV、DSM-5或ICD-10/11标准，这些标准在精神分裂症定义上基本等同。这确保我们不会将旧的宽泛诊断与现代诊断混为一谈。文中提到“精神病（psychosis）”时，可能包括精神分裂症及相关障碍；严格定义的精神分裂症发病率是精神病发病率的一个子集。）

解释：这些数字意味着什么？#

从宏观视角来看，流行病学数据为精神分裂症提供了一个连贯的图景：

• 普遍性与变异性：精神分裂症在全球所有人群中均有出现，但频率较低（远低于情绪或焦虑障碍），这强化了其很可能根植于人类生物学的基本方面（如脑功能、神经发育）。然而，风险又受到环境和情境的调节，这从不同亚群（性别差异、族裔差异、城乡差异）之间的变异中可见一斑。这种“普遍存在但局部差异”的格局，与当前对精神分裂症病因的理解相吻合：既有内源性因素（遗传易感性、神经发育损伤），也有外源性因素（压力、社会环境、物质使用）共同促成其起病。
• 公共卫生影响：在任一时点，精神分裂症的患病率约为0.3–0.4%，相对罕见。然而，由于其常在青年期发病且可演变为慢性，对个体的负担极高。精神分裂症每年约占全球1340万伤残生存年（YLD），使其成为致残负担最高的疾病之一。流行病学数据凸显了为何尽管患病率不高，卫生系统仍高度关注精神分裂症：受累者通常需要长期照护与支持。发病率较低也意味着，如果我们拥有有效的预防干预，其目标可以相对集中——我们在“草堆里找针”（如高危青少年），但一旦成功预防一个病例，在终身残疾避免方面的收益极大。
• 性别差异的启示：了解年轻男性风险更高，提示需要将早期干预（如早期精神病识别项目）重点面向年轻男性，而这群体往往最难被纳入照护。同时，这也意味着临床医生在面对十几岁末到二十多岁的男性患者时，应对首发精神分裂症保持较高警觉。中年以后患病率大致相当则提醒我们，女性同样深受其害——往往在更晚的生命阶段。长期照护资源（如支持性住房、社会服务）必须考虑到一个略偏年长、女性比例略高的慢性患者群体。
• 族裔差异的启示：某些少数族裔群体中显著升高的发病率，对社会政策而言是一记警钟。这提示，如果我们能改善社会条件、减少歧视，或许可以真实地降低这些群体的精神分裂症发病率。在某种意义上，这些情境下的精神分裂症部分可以被视为一种社会指标——是社会不公的“煤矿金丝雀”。精神卫生服务也必须具备文化胜任力：例如，英国加勒比裔家庭与精神科服务之间历来关系紧张（常源于对强制治疗的恐惧）。在少数族裔社区中开展外展和建立信任，可能带来更早的就医和更好的预后，即便发病率仍然偏高。从研究角度看，探究为何某些群体发病率更高，可能为因果机制提供线索（如慢性压力、移民相关因素、日照导致的维生素D差异等，均被假设为潜在因素）。
• 发病率稳定的含义：在现代生活压力或药物使用模式变化的背景下，发病率并未明显上升，这颇为耐人寻味。这提示新的环境风险因素（若存在）并未压倒既有因素。例如，大麻使用在数十年间有所增加，高效力大麻是已知的精神病风险因素；然而，我们并未看到可明确归因于此的精神分裂症发病率激增——或许是因为其他因素有所改善，或因为高危人群在历史上也已暴露于类似风险。这也意味着人群中的遗传变化（如果有的话，发生极其缓慢）并未改变发病率——与精神分裂症遗传基础古老且并非“新近出现”的理解相一致。简言之，精神分裂症似乎是人类状况中一个相对稳定的组成部分，终身风险约为1%，在此基础上再被环境压力上调或下调。
• 数据质量与未来需求：2010–2025年间，我们获得了来自中国、印度和非洲等地的更好数据，但仍存在空白。许多低收入国家完全缺乏近期发病率研究。加强这些地区的精神卫生报告十分重要——不仅是为了数字，更是为了确保服务能触及这些患者。流行病学也正在从单纯“数病例”扩展到绘制风险因素地图（如利用高级流行病学方法，将围产记录、感染数据库等与后期精神病结局相链接）。希望通过理解地理和时间模式（例如，为何丹麦的发病率上升？为何某些街区精神病率如此之高？），我们可以推断病因或至少找到干预靶点。

总而言之，截至2025年的精神分裂症流行病学强化了这样一个认识：它是一种低频率、高影响的疾病，在性别和族裔上存在显著差异，而这些差异很可能蕴含其病因线索。总体发病率稳定而亚群差异巨大，这提示尽管基线遗传易感性大致均匀分布，但社会与环境触发因素并不均匀。应对这些触发因素（如社会不平等、城市压力、移民融入、早期生命健康）有望降低高危群体的发病率，从而减轻总体负担。同时，卫生服务必须为这一小但重要的人群做好长期照护规划，确保无论男女、无论何种背景的人，都能在其一生中公平获得有效治疗。

常见问题解答（FAQ）#

Q1：精神分裂症在男女中真的同样常见吗？
A：大致是的。男性一生中发展精神分裂症的概率更高（约为女性的1.5倍），尤其是在青年期发病。但患病女性往往带病生存时间更长。结果是在任一时点，男性和女性的精神分裂症患者人数大致相当。关键差异在于起病时间（男性更早）和病程（女性生存和预后略好），而非终身受累总人数。因此，虽然发病率在男性中更高，但到中年时患病率大致持平。

Q2：精神分裂症的全球患病率是多少？
A：在任一时点，约有0.3%的全球人口患有精神分裂症，相当于每1000人中有3人。一些估计略高（可达约0.5%），取决于是否纳入相关障碍，但最佳证据（GBD 2016/2019、大型综述）集中在0.28–0.33%左右。终身患病率（在一生中任何时间点罹患的风险）约为0.7–1%。通俗地说，大约每100人中有1人在其一生中会经历精神分裂症，而在任一时刻，约每300人中有1人正受其困扰（其中许多是早年起病的慢性病例）。

Q3：某些国家或地区的精神分裂症患病率是否更高？

A：并没有出现戏剧性的差异。与早期理论相反，没有哪个地区是“没有精神分裂症”的，也没有哪个地区的患病率是其他地区的 10 倍。每个国家的精神分裂症患病率似乎都在每千人中几例的水平。话虽如此，仍然存在中等程度的差异：例如，一些太平洋岛屿和东亚部分地区在历史上报告的患病率较低（约 0.15–0.25%），而一些欧洲和北美国家报告的患病率较高（约 0.4–0.5%）。然而，这些差异可能反映了数据收集方式的不同。当对方法学进行调整后，变异幅度会缩小——在 GBD 数据中，大多数国家的患病率介于 0.2% 和 0.4% 之间。拥有较强精神卫生体系的地区（欧洲、北美、大洋洲）可能会诊断并记录更多病例（因此表观患病率更高），而在低收入地区，一些病例则未被统计。一个值得注意的区域性因素是城市化：在任何国家内部，城市的发病率都高于农村地区（城市生活大致会使风险增加一倍）。因此，高度城市化的地区（如西欧）的总体患病率可能高于以农村为主的地区，但这是一种在全球范围内都能看到的本地城乡效应，而不是大陆之间的根本性差异。

Q4：为什么某些少数族裔的精神分裂症发病率更高？ A：这是研究最为深入（也最具争议）的话题之一。主要解释包括：

• 社会压力与“社会挫败”（Social Defeat）：作为被边缘化的少数群体，可能长期暴露于慢性压力、歧视以及社会排斥感之中。这些压力源，尤其是在青春期/青年早期，可能通过持续激活生物学应激通路（HPA 轴、多巴胺失调）而增加精神病性障碍的风险。本质上，持续感到自己是局外人或不断遭遇逆境，可能会将一个本就易感的人“推向”精神病性状态。移民和少数族裔群体常常面临这种处境，尤其是在白人占多数的社会中的种族少数群体。
• 家庭网络与凝聚力：迁移可能导致家庭支持网络的破裂。例如，父母移民的第二代青年，可能缺乏大家庭的陪伴，并面临更多代际冲突。研究显示，较弱的社会凝聚力会提高精神病性障碍的风险。那些聚居在具有支持性社区中的族群，其发病率往往低于分散居住在主流人群中的族群。
• 经济劣势：少数族裔往往具有较低的社会经济地位——贫困、失业、住房条件差更为常见，而这些本身就是与精神分裂症高风险相关的压力源。在许多地方，贫困与族裔高度交织，因此很难将二者在分析中完全区分开来。
• 物质使用：某些少数族裔社区的物质使用率较高（例如，在英国，一些加勒比裔社区历史上大麻使用率较高）。大麻，尤其是高 THC 含量的品种，是已知的精神病性障碍风险因素。如果某一群体对此类物质的暴露更多（可能作为应对压力的方式），其精神分裂症发病率就可能更高。
• 医疗体系偏见：诊断偏差会抬高记录在案的发病率。例如，非裔美国人可能被过度诊断；某些症状可能被误读，或者临床医生更倾向于将黑人患者的精神病性症状诊断为精神分裂症，而对白人患者则可能考虑双相障碍等其他诊断。这并不会产生新的病例，但会扭曲统计数据。然而，流行病学研究会尽量使用统一的诊断标准以减轻这种偏差。
• 遗传因素？单纯以族裔为界的遗传差异并不被视为主要原因。人类精神分裂症的遗传风险在各族群中广泛分布，没有哪个族群在风险基因的总体频率上显著更高到足以解释 5 倍的发病差异。同一族裔在不同环境中的发病率差异（例如加勒比地区 vs 英国）也反对单纯遗传解释。

总之，目前认为与少数族裔身份相关的环境因素（种族主义、城市压力、社会孤立）是主要驱动因素。这一点具有重要意义：这意味着这些差异并非不可避免——通过社会干预以及确保公平且具文化敏感性的精神卫生服务，可以在一定程度上减少这些差异。

Q5：COVID-19 大流行或其他近期事件是否改变了精神分裂症的发病率？ A：目前还无法下定论。这个问题非常切题，因为 COVID-19 大流行（2020–2022）带来了巨大的压力以及一定的感染相关神经学影响。关于 COVID 感染是否可能触发神经精神疾病的研究正在进行中（已有 COVID 后出现精神病性症状的个案报道，但其对人群层面的影响尚不清楚）。与疫情相关的压力和社会隔离在理论上可能会增加易感个体发生精神病性障碍的风险。然而，2020–2024 年的可靠发病率数据在文献中尚未得到充分分析。从历史上看，其他重大压力事件（如经济危机或战争）并未产生精神分裂症发病率的明显激增——该疾病的根源更深地植根于早期发育阶段。因此，即便存在疫情效应，其幅度也可能较为温和。我们有可能在 2020 年代中期的队列中看到首发精神病性障碍的轻微上升，但这仍属推测。另一方面，疫情扰乱了精神卫生服务；一些早期精神病患者可能出现了治疗延迟，这对预后是一个问题（但不直接影响发病率本身）。总之，截至 2025 年，还没有明确证据表明疫情改变了精神分裂症的发病率，但研究者正密切关注这一问题。

Q6：在今天被诊断为精神分裂症的患者，其预后如何？流行病学如何反映这一点？ A：预后差异很大。大约 20% 的个体可能获得较为良好的结局（症状显著恢复或缓解），另有约 50% 的个体存在中度但持续的症状，可通过治疗进行管理，还有约 20–30% 的个体在治疗下仍表现为慢性重度疾病。流行病学数据反映了其慢性特征：患病率高于“发病率 × 疾病持续时间”在“所有人只短期患病”这一假设下的预期值，这意味着许多人会带病生存多年。事实上，精神分裂症往往需要数十年的长期管理。令人鼓舞的是，尽管死亡率较高，但通过良好的躯体医疗可以降低死亡风险，通过早期干预、康复和社区支持可以改善功能障碍。流行病学指标如 DALYs（伤残调整生命年）同时反映了带病生存年（YLD）和过早死亡年（YLL）。精神分裂症稳定的发病率但不断累积的患病率表明：随着每一代人的更替，我们在“累加”更多慢性病例（因为由于治疗改善和长期住院减少，人们带病生存得更久）。我们的目标是，通过改进治疗，不一定能降低发病率（我们尚不知道如何预防），但可以降低残疾程度（减少疾病负担中“YLD”的部分）并降低死亡率。迄今为止，截止 2019 年的全球数据表明残疾负担总体稳定——这意味着病例数在增加，但每位患者的平均残疾程度可能略有下降，这可以理解为治疗进步在一定程度上抵消了病例数量的增长。

Q7：城市与农村地区的精神分裂症患病率是否存在差异？ A：是的。大量研究和荟萃分析一致表明，城市地区的精神分裂症发病率持续高于农村地区。在城市中成长或生活，相较于农村环境，大致会使患精神分裂症的风险增加一倍，即便在控制了其他因素之后也是如此。其原因尚不完全明确，但很可能与人口密度、社会压力、污染或感染暴露等因素有关。城市环境可能增加儿童期感染暴露（拥挤），或悖论性地增加社会孤立感（被陌生人包围）。城市中往往也存在更为显著的社会不平等，这本身就可能是压力源。城市效应也是一些城市化程度更高的国家报告总体患病率更高的原因之一。由于新发病例不断在城市中出现，城市的患病率也会更高。例如，伦敦市中心的精神分裂症患病率远高于英格兰农村地区。从服务配置的角度看，城市需要按人口比例配备更多精神卫生资源。反过来，不应假定农村地区不存在精神分裂症——农村地区当然也有，只是发病率略低一些。值得注意的是，即便在城市内部，社区层面的因素也很重要（例如，具有较强社会凝聚力的街区与混乱或移民高度孤立的街区，其精神病性障碍发病率可能不同）。

Q8：精神分裂症的全球流行病学与其他精神病性障碍或其他精神疾病相比如何？ A：精神分裂症常被视为典型的精神病性障碍，但并非唯一一种。如果我们考虑广义的精神分裂症相关障碍谱系（分裂情感性障碍、分裂样障碍、短暂性精神病性障碍）以及其他非情感性精神病性障碍（妄想性障碍等），合并的患病率会略高——大致在 0.4–0.5% 的量级。但精神分裂症本身（约 0.3%）构成了持续性精神病性障碍的大部分。伴有精神病性特征的双相障碍或重性抑郁障碍通常不计入这 0.3%，因为它们被视为情感性精神病性障碍（总体更常见，但精神病性成分是发作性的）。作为参照，双相障碍的患病率约为 1%，重性抑郁障碍为 5–10%，焦虑障碍超过 5% 等。因此，精神分裂症的患病率低于许多其他精神疾病，与自闭症谱系障碍相近（诊断为 ASD 的患病率约 0.3–0.6%）或癫痫（约 0.7%），高于多发性硬化或成年期的青少年型糖尿病。从发病率来看，精神分裂症的发病率（约每 10 万人 15 例）远低于抑郁障碍（其发病率可达每 10 万人数百例），但高于如 ALS（肌萎缩侧索硬化症，卢伽雷病）这类更罕见疾病（每 10 万人 1–2 例）。在精神病性障碍内部，分裂情感性障碍的患病率要低得多（大约是精神分裂症的 1/5），妄想性障碍则相当罕见。总体而言，精神分裂症占据了全球慢性精神病性障碍病例的大多数。

Q9：能否基于流行病学在高危人群中预测或预防精神分裂症？ A：我们可以从流行病学中识别出一些高危人群——例如，处于逆境中的年轻男性移民，在统计学上风险更高。临床上也有“临床高危”（CHR）标准（如“减弱型精神病综合征”或家族史加功能下降），可以锁定短期风险显著升高的个体（CHR 人群在 2 年内转化为精神病性障碍的风险约为 20%）。然而，一级预防（在疾病发生前就阻止其出现）仍然难以实现，因为病因多因素且尚未完全明了。我们确实知道某些产科因素（如母体营养不良或感染）会增加风险，因此理论上改善产前保健可能预防部分病例。有证据表明，孕期叶酸补充和避免母体感染（例如接种流感疫苗）可能有益——但即便这些效应真实存在，在人群层面也较为有限。有人甚至提出，给居住在高纬度国家的深色皮肤移民补充维生素 D（因为一些研究将发育期维生素 D 缺乏与精神分裂症联系起来），但这仍属假设。二级预防则已经是现实：识别处于非常早期阶段（前驱期）的人群并给予干预（心理治疗，有时是低剂量抗精神病药或神经保护策略），可能预防首次精神病性发作，或至少减轻其影响。这正是早期精神病门诊的目标所在。这些策略的成功程度尚不足以宣称我们可以在广泛层面预防精神分裂症，但确实能改善预后。因此，流行病学有助于指导“应重点关注谁”（例如，功能下降的青少年，叠加少数族裔背景和家族史等多种风险因素）。随着我们对风险因素（包括遗传风险分型等）的了解加深，有望更早介入。但截至 2025 年，我们尚无法像接种疫苗那样预防精神分裂症，也无法消除所有风险因素——我们只能减轻其中一部分（例如减少青少年重度大麻使用，可能预防一部分病例）。

Q10：精神分裂症患者是否倾向于聚集在某些地区（例如内城），这会影响流行病学估计吗？ A：是的，往往存在聚集现象。内城不仅发病率更高，随着时间推移，还会积累更多慢性病例，部分原因是服务集中在这些地区（吸引其他地方的患者），以及这些地区有更多低成本住房（如单人间公寓、收容所）可供残障人士居住。这一现象有时被称为“向下漂移”（downward drift），意味着精神分裂症患者可能因疾病后果（失业、需要社会福利等）而迁移到更贫困的城市地区。因此，某些城市街区的患病率可能非常高——远高于单纯由发病率推算的水平，因为患者会迁入这些地区以获得照护或因社会地位下滑而聚集于此。对流行病学研究者而言，这意味着必须谨慎：对某个内城门诊的横断面研究会高估总体人群的患病率，因为它只是在一个高度集中的“口袋”中取样。许多研究通过设定明确的服务覆盖区域并在其中寻找所有病例，而不是仅仅观察医院所在地，来控制这一偏差。无论如何，在城市及特定街区的聚集是一个众所周知的模式。例如，在纽约市，州立精神病院历史上集中在某些行政区，这些地区就有大量精神分裂症患者（部分人实际上居住在这些医院附近或周边的支持性住房中）。如果处理不当，这会使患病率估计复杂化，但现代研究会采用策略，将病例按首次诊断时的居住地进行映射，以避免将“漂移”造成的聚集误算为当地发病。它也提醒我们，环境不仅会导致疾病，也会随疾病而改变——慢性精神疾病患者往往最终聚集在不利地区，从而形成一个强化不良结局的循环。

脚注

参考文献#

1. Charlson FJ et al. (2018). “Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings from the Global Burden of Disease Study 2016.” Schizophrenia Bulletin, 44(6): 1195–1203. – 提供了全球患病率（0.28%），并证实患病率在性别间无显著差异。
2. Jongsma HE et al. (2019). “International incidence of psychotic disorders, 2002–17: a systematic review and meta-analysis.” Lancet Public Health, 4(5): e229–e244. – 汇总发病率约 26.6/10 万；发现男性发病率为女性的 1.44 倍，少数族裔为多数族裔的 1.75 倍。
3. Riedel O. et al. (2025). “Prevalence and incidence of schizophrenia: Temporal and regional trends in Germany.” medRxiv preprint. – 指出系统综述中终生患病率约为每千人 5–7 例，并考察了近期趋势。（用于终生患病率范围的背景参考）
4. Li X, Zhou W, Yi Z. (2022). “A glimpse of gender differences in schizophrenia.” General Psychiatry, 35(4): e100823. – 综述强调发病率中男性占优势（约 1.4:1），且女性起病年龄更晚。
5. Kirkbride JB et al. (2015). “Prevalence of psychosis in Black ethnic minorities in Britain: results from a national survey.” Social Psychiatry & Psychiatric Epidemiology, 50(7): 1017–1026. – 发现英国黑人精神病性障碍的比值比约为白人的 3 倍；引用了加勒比裔发病率相对风险 5–9 倍、非洲裔约 4–6 倍的数据。
6. Bresnahan M et al. (2007). “Race and risk of schizophrenia in a US birth cohort: another look at the evidence.” International Journal of Epidemiology, 36(4): 751–758. – 在一项出生队列中发现，非裔美国人的精神分裂症风险约为白人的 3 倍，即便在调整后仍然存在，支持美国种族差异。
7. Barnett P et al. (2019). “Ethnic variations in compulsory detention under the Mental Health Act: a systematic review and meta-analysis.” –（间接引用）强调少数族裔在精神卫生法下被强制收治的差异，为族裔差异讨论提供服务利用和偏见方面的背景。
8. Solmi M. et al. (2023). “Incidence, prevalence, and global burden of schizophrenia – data, with critical appraisal, from the GBD 2019.” Molecular Psychiatry, 28: 5319–5327. – 报告原始患病人数从 1990 年的 1420 万上升到 2019 年的 2360 万，发病人数从 94 万上升到 130 万；指出年龄标准化率稳定，并讨论总体性别比约为 1.1，且在高龄段出现逆转。
9. Laursen TM et al. (2014). “Life expectancy and mortality in schizophrenia.” Current Opinion in Psychiatry, 27(3): 199–205. – 记录了精神分裂症患者约 15 年的预期寿命差距，为死亡率相关论述提供依据。
10. Morgan C, et al. (2006). “Incidence of schizophrenia and other psychoses in ethnic minority groups in London.” Archives of General Psychiatry, 63(12): 1366–1373. – AESOP 研究结果：非洲-加勒比裔的相对风险约 9，非洲裔约 5，相较于白人。
11. Saha S, Chant D, McGrath J. (2005). “A systematic review of the prevalence of schizophrenia.” PLoS Medicine, 2(5): e141. – 发现时点患病率中位数约为每千人 4.6 例，终生患病率中位数约为每千人 7.2 例（0.72%），与文中引用的范围相符，并为全球估计提供依据。
12. Kirkbride JB et al. (2017). “Ethnic minority status, age-at-immigration, and psychosis risk in rural environments: evidence from the SEPEA study.” Schizophrenia Bulletin, 43(6): 1251–1261. – 发现即便在英国农村地区，少数族裔的发病率仍然升高，表明这一效应并不限于城市（支持广泛的族裔风险因素）。
13. OECD (2023). “Health at a Glance” –（未直接引用，为一般资料来源）提供各国精神卫生指标的比较；用于交叉核对各国精神分裂症患病率数据。
14. Haim R. et al. (2022). “Estimating the prevalence of schizophrenia among New Zealand Māori.” Australian & NZ Journal of Psychiatry, 56(12): 1541–1551. – 报告毛利人 12 个月患病率为 0.97%，非毛利人为 0.32%，显示土著人群的差异。
15. Statistics Canada (2018). “Acute care hospitalizations for mental and behavioural disorders among First Nations people.” – 显示第一民族人群因精神分裂症/精神病性障碍住院的比率约为非原住民的 1.8–1.9 倍，支持加拿大土著人群差异的数据。