Умирающий мозг: физиология, околосмертные переживания и то, что могут (и не могут) рассказать нам животные

Кратко

• «Умирание» — это процесс, а не мгновение: после остановки кровообращения кора часто быстро электрически затихает, но вторая, более поздняя волна — терминальная распространяющаяся деполяризация — знаменует начало необратимого коллапса клеток (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
• У некоторых людей и животных вблизи смерти наблюдается кратковременная организованная высокочастотная активность; интерпретация затруднена, поскольку электроды, лекарственные препараты, накопление CO₂ и судороги могут искажать «смысл» этих сигналов (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
• Околосмертные переживания (ОСП) представляют собой воспроизводимую феноменологию (обзор жизни, «туннель», ощущение присутствия, мотивы внетелесного опыта), для которой существует стандартная шкала, однако они не сводятся к одному механизму и не имеют надёжной временно́й привязки к верифицированным периодам «электрического молчания» (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007).
• Животные не могут сообщать об ОСП, однако у них наблюдаются (i) реакции имитации смерти, которые не являются физиологией умирающего мозга, и (ii) измеримые нейронные сигналы конца жизни при гипоксии/ишемии; смешение этих явлений — типичная категориальная ошибка (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).
• Наилучшая современная схема: аноксия → подавление ЭЭГ → терминальные волны деполяризации → метаболическая недостаточность, с эпизодическими кратковременными «последними всплесками», функциональная значимость которых остаётся нерешённым вопросом (Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146; Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).

«Ибо в том сне смерти — какие сны могут грезиться…»
— Уильям Шекспир, Гамлет (ок. 1600 г.)

Что считается «умиранием» в физиологии мозга#

Умереть можно по циркуляторным критериям (необратимое прекращение кровообращения/дыхания) или по неврологическим критериям (необратимое прекращение всех функций мозга). Современное законодательство и клиническая практика прямо признают обе категории (Uniform Determination of Death Act, текст через W&L Law Review; консенсусное руководство AAN/AAP/CNS/SCCM, Greer et al. 2023, doi:10.1212/WNL.0000000000207740).

Это важно, поскольку значительная часть данных о «умирающем мозге» получена в следующих условиях:

1. Остановка сердца (внезапное глобальное снижение перфузии).
2. Отмена жизнеподдерживающей терапии (постепенное нарастание гипоксии/гиперкапнии на фоне седативных препаратов).
3. Катастрофическое повреждение мозга, прогрессирующее до смерти мозга (продолжающаяся внутричерепная патофизиология).

Эти траектории физиологически различны, поэтому рассматривать «умирающий мозг» как единое состояние — всё равно что считать «погоду» одной температурой.

Две операциональные конечные точки, которые часто путают#

• Электроцеребральное молчание: амплитуда поверхностной ЭЭГ падает ниже порога обнаружения (порог зависит от схемы отведений и уровня шумов). В некоторых условиях это может произойти вскоре после остановки сердца (в комментарии Greyson обсуждается, что более ранняя литература часто указывает на быстрое выравнивание записи, хотя существуют искажающие факторы; см. также Norton et al. 2017, запись в PubMed).
• Необратимое повреждение нейронов: клеточный порог, пересекаемый позднее и часто связанный с терминальной распространяющейся деполяризацией — распространяющимся массивным ионным коллапсом в коре (Dreier et al. 2018, полный текст в PMC).¹

Это не одно и то же «время».

Механистическая временная шкала умирающей коры (секунды → минуты → часы)#

Ниже приведена намеренно схематичная составная картина, основанная на регистрациях у людей и в моделях на животных. Конкретные случаи различаются в зависимости от температуры, исходного состояния мозга, седативных препаратов и причины остановки.

Канонический каскад (глобальная ишемия/гипоксия)#

1. Перфузия снижается → доставка кислорода прекращается.
2. Начинается синаптическая недостаточность: нарушается работа процессов, зависящих от АТФ; изменяется баланс торможения и возбуждения.
3. Подавление ЭЭГ (функциональное молчание) часто наступает раньше клеточной смерти (Norton et al. 2017, запись в PubMed; Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146).
4. Терминальная распространяющаяся деполяризация (TSD) может начаться через несколько минут после окончательного падения перфузии и тесно связана с переходом к необратимому повреждению (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. Отсроченные волны / длительная деполяризация могут сохраняться в отдельных областях; в течение нескольких часов развиваются воспаление и нарушения микроциркуляции (для более широкого контекста распространяющейся деполяризации см.: Lauritzen et al. 2016, обзор в PMC).

Таблица: «Когда» появляются различные сигналы#

**| Маркер (что измеряется) | Типичное время после коллапса перфузии | Что он фактически означает | Примечания / источник | |—|—:|—|—| | Исчезновение пульса / пульсации на артериальной линии | 0 с | Остановка кровообращения | Клинические протоколы DCD обычно предусматривают после этого период наблюдения с запретом на прикосновения (например, около 5 мин во многих руководствах) (руководство Великобритании по DCD; Croome et al. 2023, ScienceDirect) | | Подавление поверхностной ЭЭГ / почти плоская ЭЭГ | секунды — десятки секунд (варьирует) | Утрата скоординированной корковой активности, обнаруживаемой на поверхности головы | Сильно зависит от схемы отведений и уровня шумов; искажается седативными препаратами и судорогами (Norton et al. 2017, doi:10.1017/cjn.2016.309) | | Кратковременные высокочастотные «всплески» (примерно гамма-диапазон) | примерно в момент остановки / непосредственно до / непосредственно после неё, в некоторых случаях | Могут отражать растормаживание, эффекты CO₂, судорожноподобную активность или подлинную связь между сетями | Зарегистрированы в сериях наблюдений в ОРИТ и в единичных случаях ЭЭГ во время смерти (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531) | | Терминальная распространяющаяся деполяризация (прямые сдвиги постоянного потенциала коры) | минуты после окончательного падения перфузии | Массивная ионная недостаточность; начало отсчёта времени до необратимого повреждения | Требует ЭКоГ / инвазивной регистрации; наблюдается у умирающих людей с полосками электродов (Dreier et al. 2018, PMC) | | Каскады некроза / апоптоза нейронов | часы и более | Структурная смерть, а не только функциональное молчание | Это не феномен ЭЭГ; зависит от температуры и реперфузии |

Проблема «последнего всплеска»: организованная активность вблизи смерти#

Людям нравится стройная история: сердце останавливается → мозг «прокручивает жизнь» в гамма-диапазоне → туннель → трансцендентность. Реальность сложнее — но, что интересно, сложнее именно в занимательном смысле.

Люди: серии наблюдений в ОРИТ и единичные случаи ЭЭГ во время смерти#

• Chawla et al. (2009) сообщили о «всплесках» на мониторах типа мониторов глубины анестезии примерно в момент смерти в небольшой серии наблюдений в ОРИТ (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159). Эти устройства не являются исследовательскими ЭЭГ-системами, однако наблюдение нетривиально: изменения сигнала вблизи терминальной гипоксии повторяются достаточно часто, чтобы их замечали в клинической практике.
• Norton et al. (2017) регистрировали ЭЭГ одновременно с артериальным давлением во время отмены жизнеподдерживающей терапии и обнаружили, что неактивность ЭЭГ часто предшествовала прекращению кровообращения, однако иногда могли возникать остаточные всплески (Norton et al. 2017, PubMed).
• Vicente et al. (2022) сообщили о непрерывной клинической ЭЭГ, зарегистрированной вблизи неожиданной остановки сердца у 87-летнего пациента, и обнаружили повышение мощности в гамма-диапазоне и показателей связанности в период, охватывающий время непосредственно до и после остановки (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531). Это единичный случай с существенной патологией (субдуральная гематома, судороги и контекст эпилептического статуса), поэтому он не является универсальным шаблоном; тем не менее он доказывает, что «скоординированные» показатели могут резко возрастать во время умирания у людей.

Грызуны: знаменитая статья о «всплеске когерентности» (и почему она не решает метафизический вопрос)#

• Borjigin et al. (2013) регистрировали активность у крыс во время экспериментально вызванной остановки сердца и сообщили о повышении мощности в гамма-диапазоне, а также межрегиональной когерентности/связанности в течение узкого периода после остановки (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• Более поздние работы расширяют и усложняют эту картину; например, в статьях и комментариях обсуждается, отражают ли эти всплески состояние «усиленной сознательной обработки» или всего лишь стереотипную реакцию нейронной сети на гиперкапническую гипоксию и растормаживание (см. контекст ответа/комментария Borjigin о «всплесках электрической активности в конце жизни», Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Критически важный момент: «гамма» — не маркер сознания. Гамма-колебания возникают при анестезии, судорогах и во многих бессознательных состояниях; показатели когерентности могут возрастать при общем коллапсе активности из-за изменения структуры шума. Поэтому наблюдение надёжно и заслуживает изучения; интерпретацию следует держать на коротком поводке.

Терминальная распространяющаяся деполяризация: волна, которая имеет значение#

Если в литературе о конце жизни и есть главный герой, то это не гамма. Это медленное, нигилистическое цунами ионов.

Распространяющаяся деполяризация была открыта Леао в 1944 году как «распространяющаяся депрессия» (Leão 1944, Journal of Neurophysiology). В условиях повреждения (инсульт, травма) волны деполяризации распространяются по коре, нарушая её функции и усугубляя повреждение.

В конце жизни терминальная распространяющаяся деполяризация представляет собой особый случай: финальную распространяющуюся деполяризацию, которая возникает после прекращения перфузии и предшествует необратимому повреждению. У людей это явление удалось зарегистрировать с помощью полосок ЭКоГ у умирающих пациентов:

• Dreier et al. (2018) документировали терминальные деполяризации, начинавшиеся через несколько минут после окончательного падения перфузии, при этом электрическое молчание мозга развивалось по распространяющемуся или нераспространяющемуся типу (Dreier et al. 2018, PMC).

Это один из наиболее убедительных механистических мостов между «плоской ЭЭГ» и «необратимым повреждением». И это наименее мистическая сторона явления: биофизическую катастрофу, которую можно описать через Нернстовские потенциалы и энергетические бюджеты АТФ.

Нейрохимия на грани: гипотеза «мозгового шторма»#

Один из правдоподобных путей к яркой феноменологии — не «дополнительное сознание», а расторможенное, зашумлённое сознание в условиях тяжёлого физиологического ограничения: гиперкапнии, гипоксии, выброса катехоламинов и высвобождения нейромедиаторов.

Существуют экспериментальные данные о том, что глобальная ишемия может вызывать значительные изменения нейрохимии:

• Исследования с микродиализом у грызунов выявили существенное повышение уровней нескольких нейромедиаторов в период остановки сердца и терминальной асфиксии — изменения, согласующиеся с моделью «шторма»; эти результаты часто рассматриваются как возможная основа интенсивных перцептивных переживаний (см. обсуждение нейрональных всплесков в конце жизни: Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).
• К гипотезе о эндогенном DMT часто обращаются, однако первичные данные уже, чем принято считать: в одном исследовании на крысах сообщалось, что уровень DMT в мозге может повышаться при экспериментально вызванной остановке сердца, но перенос этих результатов на феноменологию околосмертных переживаний у людей по-прежнему носит спекулятивный характер (Dean et al. 2019, Scientific Reports).²

Итак: в конце жизни нейрохимия может выйти из-под контроля. Карта существует; легенда ещё не вполне установлена.

Околосмертные переживания: чем является этот феномен (а чем не является)#

Околосмертное переживание (NDE) — это не «всё странное, происходящее рядом со смертью». В исследовательском контексте его обычно определяют на основании структурированных описаний и измеряют с помощью таких инструментов, как шкала околосмертных переживаний Грейсона (Greyson NDE Scale) (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007). В разных культурах и исторических эпохах повторяющиеся мотивы образуют устойчивые кластеры:

• изменённое восприятие времени
• интенсивные аффективные состояния (умиротворение/ужас)
• обзор жизни
• ощущение присутствия сущностей
• образы границы или порога («туннель», «свет»)
• перспектива внетелесного восприятия (частота варьирует)

Два широко цитируемых интерпретационных направления#

1. Нейрофизиологические модели: мотивы ОСП могут возникать при хорошо известных состояниях мозга — гипоксии/гиперкапнии, проникновении элементов REM-сна, явлениях в области височно-теменного соединения, конфабуляции памяти и нарративной реконструкции (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).
2. Нередукционистская критика: некоторые исследователи утверждают, что нейрофизиологические модели не охватывают всех описываемых особенностей (например, заявлений о достоверном восприятии). Даже в ведущих научных журналах можно найти содержательную полемику по этому вопросу (комментарий Greyson 2012, Trends in Cognitive Sciences).

Что подтверждено достаточно хорошо: феноменология реальна и обладает определённой структурой.
Что подтверждено слабо: точная привязка переживания ко времени относительно объективных физиологических показателей в большинстве случаев. Пережившие остановку сердца часто реконструируют нарратив уже после реанимации, а фраза «я был мёртв X минут» обычно представляет собой житейский вывод, а не электрофизиологически подтверждённую временную отметку.

Итак… околосмертные переживания у животных?#

Вот ясный ответ: мы не можем знать, испытывают ли нечеловеческие животные ОСП, поскольку ОСП определяется через поддающееся описанию субъективное содержание. Но некоторые полезные выводы всё же возможны.

Категориальная ошибка № 1: мнимая смерть — не «умирание»#

Многие животные демонстрируют танатоз (имитацию смерти / тоническую неподвижность) — защитное поведение, имеющее адаптивное значение и часто запускаемое захватом или угрозой. Это стратегия, а не состояние терминальной физиологии (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375). Иногда люди смотрят, как опоссум «притворяется мёртвым», и воображают, будто он переживает крошечное околосмертное переживание. Это поэтическая ошибка.

Категориальная ошибка № 2: «на грани смерти» ≠ «остановка сердца»#

Животные испытывают гипоксию во множестве нетерминальных контекстов — у ныряющих млекопитающих, черепах в аноксических водоёмах, животных в состоянии спячки. Эти состояния включают эволюционно сформировавшиеся защитные механизмы (метаболическое подавление, модуляцию рецепторов) и не являются хорошими аналогами хаотического коллапса при терминальной ишемии.

Классический пример — пресноводные черепахи, длительное время переносящие аноксию благодаря снижению метаболизма и перестройке работы нейромедиаторных систем; они не «репетируют смерть», а выживают без кислорода (см. обзорную литературу по устойчивости к аноксии; например, общие обзоры в области сравнительной физиологии суммированы в крупных обзорных работах, а механистическое объяснение подчёркивает снижение потребности в АТФ и защитную нейромодуляцию).³

Что могут сообщить данные о животных#

Животные могут помочь изучить механизмы, которые способны лежать в основе человеческих сообщений о переживаниях, подобных ОСП:

• Гипоксия/гиперкапния могут вызывать стереотипные нейрональные паттерны и иногда кратковременную высокочастотную когерентность (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• Терминальная распространяющаяся деполяризация является консервативным и измеримым явлением и может определять границу между обратимым и необратимым коллапсом (Dreier et al. 2018, PMC).
• «Всплески» ЭЭГ в конце жизни наблюдаются в нескольких контекстах у млекопитающих (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; обсуждение у Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Но животные не могут подтвердить содержание переживания («туннель», «обзор жизни»). В лучшем случае можно сказать: ингредиенты для интенсивного, внутренне генерируемого опыта существуют, и они могут возникать в узких периарестных временных окнах при определённых условиях.

Почему снова и снова вспоминают гамма-ритм/когерентность (и как не попасться на эту уловку)#

Гамма-колебания (примерно 30–100+ Гц) связаны с вниманием и интеграцией признаков в бодрствующем мозге, однако они также наблюдаются при:

• судорожных состояниях
• воздействии лекарственных препаратов
• двигательных артефактах и загрязнении сигнала ЭМГ (особенно в записях с поверхности головы)
• алгоритмических артефактах в сжатых выходных данных мониторинга (BIS/PSI)

Поэтому, когда вы читаете о «всплеске гамма-активности перед смертью», необходимо провести три проверки здравого смысла:

1. Где были размещены электроды? Поверхностная ЭЭГ, глубинные электроды, полоски BIS, ЭКоГ? Это неэквивалентные методы (Chawla et al. 2009 использует клинические мониторы; Vicente et al. 2022 — клиническую ЭЭГ, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
2. Какие препараты присутствовали в организме? Седативные средства, анальгетики, противоэпилептические препараты — все они изменяют спектры и когерентность.
3. Что происходило с CO₂? Гиперкапния — не второстепенная деталь; это переключатель состояния мозга, особенно при прекращении вентиляции.

Полезно рассматривать околосмертную электрофизиологию прежде всего как проблему обработки сигналов и смешивающих факторов, а уже затем как проблему сознания (см. систематические и нарративные обзоры ЭЭГ у умирающих; например, обзор Shlobin et al. 2023, Frontiers in Aging Neuroscience).

Установление смерти, интервалы «не прикасаться» и почему минуты имеют этическое значение#

При донорстве органов после констатации смерти по циркуляторным критериям (DCD) протоколы часто включают короткий период наблюдения (период «не прикасаться» / «hands-off» / «no-touch») после остановки кровообращения, чтобы убедиться, что ауторесусцитация не произойдёт до объявления смерти. Во многих руководствах упоминается период около 5 минут, хотя практика различается (руководство UK BTS, заявление; обсуждение оптимальной практики у Croome et al. 2023, ScienceDirect; пример обзора у Park et al. 2021, PMC).

Это представляет интересное столкновение с описанной выше физиологией:

• Электрическое молчание может предшествовать остановке кровообращения (Norton et al. 2017, PubMed).
• Волны терминальной деполяризации могут возникать через несколько минут после коллапса перфузии (Dreier et al. 2018, PMC).

Таким образом, этическая проблема связана не с метафизикой души, а с согласованием клинических порогов и биологической необратимости в условиях практических ограничений.

Синтез: рабочая теория, согласующаяся с большей частью данных#

Вот консервативная модель, не требующая паранормальных дополнений и не делающая вид, будто мозг прост:

1. Приближение смерти (гипоксия/гиперкапния, гормоны стресса, эффекты лекарственных препаратов) переводит мозг в нестабильный режим: сенсорная обработка ухудшается, априорные представления начинают доминировать, а нарративы самопроизвольно порождаются.
2. Краткие организованные всплески могут возникать при ослаблении торможения и временной синхронизации сетей — иногда это проявляется как повышение гамма-активности/когерентности в зависимости от метода измерения и возможных искажающих факторов (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
3. Функциональное молчание во многих случаях наступает быстро; субъективное переживание всё ещё может происходить до этого момента в фрагментарной, сновидческой или делириозной форме, однако точная временная привязка встречается редко.
4. Терминальная распространяющаяся деполяризация начинается позже и ближе соответствует необратимой границе (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. Реконструкция памяти после реанимации порождает поддающийся описанию нарратив околосмертного переживания, формируемый культурой, ожиданиями и присущим мозгу стремлением составить историю из осколков (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).

Эта модель оставляет место для:

• подлинных фрагментов сознания в периарестный период,
• «обзора жизни» как феномена, связанного с сетями памяти,
• и огромной индивидуальной вариативности,

не требуя предположения, будто умирающий мозг надёжно воспроизводит кинематографический монтаж финальных титров.

Часто задаваемые вопросы#

В1. Могут ли животные испытывать околосмертные переживания?
О. Животные могут переживать физиологию, связанную с околосмертным состоянием (гипоксию, ишемию, терминальную деполяризацию), однако «околосмертное переживание» определяется наличием поддающегося описанию субъективного содержания, поэтому невозможно подтвердить, что животные испытывают околосмертные переживания, даже если у них наблюдаются аналогичные нейронные признаки (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).

В2. Означает ли «гамма-всплеск», что человек остаётся в сознании после остановки сердца?
О. Нет: изменения гамма-активности/когерентности могут отражать растормаживание, гиперкапнию, судорожную активность или артефакты измерения; это наблюдение интригует, но из гамма-мощности автоматически не следует наличие «сознания» (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).

В3. Каков наиболее надёжный физиологический маркер необратимого повреждения мозга при умирании?
О. Терминальная распространяющаяся деполяризация является серьёзным кандидатом, поскольку она отмечает распространяющийся ионный коллапс, связанный с энергетической недостаточностью и началом процессов необратимого повреждения; кроме того, она была непосредственно зарегистрирована у умирающих людей с помощью корковых электродов (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).

В4. Является ли смерть «мгновенной» с точки зрения мозга?
О. Функции могут быстро прекращаться, однако клеточная необратимость обычно развивается в течение минут или часов в зависимости от температуры, причины и реперфузии; «плоская ЭЭГ» и «необратимое повреждение» не являются тождественными конечными состояниями (Norton et al. 2017, PubMed; Dreier et al. 2018, PMC).

В5. Объясняет ли эндогенный DMT околосмертные переживания?
О. Существуют свидетельства того, что уровень DMT в мозге крыс может повышаться в условиях остановки сердца, однако перенос этих данных на феноменологию человеческих околосмертных переживаний всё ещё носит спекулятивный характер и сталкивается с вопросами о дозировке, кинетике и возможных искажающих факторах (Dean et al. 2019, Scientific Reports).

Примечания#

Источники#

1. Borjigin, Jimo, et al. “Surge of neurophysiological coherence and connectivity in the dying brain.” PNAS 110(35) (2013): 14432–14437. doi:10.1073/pnas.1308285110
2. Dreier, Jens P., et al. “Terminal spreading depolarization and electrical silence in death of human cerebral cortex.” Annals of Neurology 83(2) (2018): 295–310. doi:10.1002/ana.25147. PMC full text
3. Chawla, Lakhmir S., et al. “Surges of electroencephalogram activity at the time of death: a case series.” Journal of Palliative Medicine 12(12) (2009): 1095–1100. doi:10.1089/jpm.2009.0159
4. Vicente, Rodrigo, et al. “Enhanced Interplay of Neuronal Coherence and Coupling in the Dying Human Brain.” Frontiers in Aging Neuroscience 14 (2022): 813531. doi:10.3389/fnagi.2022.813531. PMC full text
5. Greyson, Bruce. “The Near-Death Experience Scale: construction, reliability, and validity.” Journal of Nervous and Mental Disease 171(6) (1983): 369–375. doi:10.1097/00005053-198306000-00007
6. Mobbs, Dean, and Caroline Watt. “There is nothing paranormal about near-death experiences: how neuroscience can explain seeing bright lights, meeting the dead, or being convinced you are one of them.” Trends in Cognitive Sciences 15(10) (2011): 447–449. doi:10.1016/j.tics.2011.07.010
7. Greyson, Bruce. "‘There is nothing paranormal about near-death experiences’ revisited: comment on Mobbs and Watt." Trends in Cognitive Sciences 16(9) (2012): 445–446.
8. Norton, Loretta, et al. “Electroencephalographic recordings during withdrawal of life-sustaining therapy until 30 minutes after declaration of death.” Canadian Journal of Neurological Sciences (2017).
9. Gofton, Teneille E., et al. “Cerebral cortical activity after withdrawal of life-sustaining measures and circulatory arrest.” American Journal of Transplantation (2022). doi:10.1111/ajt.17146
10. Humphreys, Robert K., and Graeme D. Ruxton. “A review of thanatosis (death feigning) as an anti-predator behaviour.” Biological Reviews 93(1) (2018): 40–61. doi:10.1111/brv.12375
11. Dean, Jeremy G., et al. “Biosynthesis and extracellular concentrations of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in mammalian brain.” Scientific Reports 9 (2019): 9333.
12. Leão, Aristides A. P. “Spreading depression of activity in the cerebral cortex.” Journal of Neurophysiology 7(6) (1944): 359–390.
13. Greer, David M., et al. “Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Practice Guideline.” Neurology (2023). doi:10.1212/WNL.0000000000207740
14. Uniform Law Commission. “Uniform Determination of Death Act (UDDA) text (archival legal source).” (1981).
15. British Transplantation Society. “UK guidelines on transplantation from deceased donors after circulatory death.” (обращение 2026-01-09).
16. Croome, K. P., et al. “American Society of Transplant Surgeons recommendations on DCD best practices (practice variability and no-touch times).” (2023).
17. Park, H., et al. “Organ donation after controlled circulatory death: practical and ethical notes (review).” (2021).
18. Lauritzen, Martin, et al. "‘Spreading depression of Leão’ and its emerging relevance to acute brain injury." (2016).