Десять статей, продвигающих Теорию Евы сознания в сторону науки

Кратко (TL;DR)

• Несколько GWAS показывают, что варианты риска шизофрении обогащены в человечески-специфичных или недавно эволюционировавших участках генома, напрямую связывая психоз с недавней эволюцией мозга.^{1 2}
• Датировка аллелей и древняя ДНК указывают, что аллели, влияющие на кортикальную структуру, интеллект и образование, сместились после нашего расхождения с неандертальцами и далеко вглубь голоцена.
• Полигенные временные ряды в Европе и Восточной Евразии показывают устойчивый направленный отбор по когнитивным признакам — в сторону снижения риска психоза и повышения образовательных достижений.
• Ускоренно эволюционировавшие регуляторные регионы и типы нейронов теперь связаны с языком и аутизмом — именно тот “краевой по устойчивости” фенотип, который предсказывает Eve Theory of Consciousness (EToC). ³
• Недавние работы по генетике шизофрении поддерживают модель побочного продукта типа “обрыв-утёс”: та же архитектура, которая позволила рекурсивным, насыщенным языком “я”, оставляет меньшинство за краем — в психозе. ⁴

Сопутствующие статьи: Для более глубокого разбора результатов Акбари и Райха по шизофрении см. “Ancient DNA Shows Schizophrenia Risk Purged Over 10,000 Years” и “Holocene Minds on Hard Mode”. Для более широкого исследования шизофрении как нормального исходного состояния см. “Was Schizophrenia Once Normal?”.

«Боги, по сути, были голосами».
— Джулиан Джейнс, The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind (1976)

Зачем искать свидетельства в геноме#

Eve Theory of Consciousness (EToC) делает грубое утверждение о нашем виде: самость — это поздняя, хрупкая адаптация, надстроенная над гораздо более древней системой управления, а переход от «Золотого Человека» к полностью самоосознающим людям был биологически насильственным. Психоз, голоса, миф и ощущение личного «я» — не отдельные темы; это разные срезы через одно и то же эволюционное событие.

Если эта картина примерно верна, вы ожидаете три типа биологических свидетельств:

1. Недавние эволюционные изменения в мозге и когнитивных признаках – особенно после разделения человека и неандертальца, с усилением в позднем плейстоцене и голоцене.
2. Тесная переплетённость языка, социальной когниции и риска психоза – одни и те же регионы и регуляторные программы выполняют двойную работу.
3. Признаки продолжающегося отбора по психиатрическому риску – шизофрения и биполярное расстройство как издержки системы, подведённой к краю обрыва, а не свободно плавающие «поломки».

Геном не даст нам фильм о том, как Ева просыпается в собственной голове, но он должен показать, что когниция, язык и психоз (a) необычно человеческие, (b) необычно недавние и (c) находятся под сильным отбором. Десять статей ниже не написаны в поддержку EToC, но если читать их с этой гипотезой, они пугающе хорошо складываются вместе.

Десять статей одним взглядом#

Назовём этот список маленькой окаменелостью Змеиного Культа в нашей ДНК.

1. Маркеры эволюции человека обогащены в риске шизофрении#

Srinivasan et al. (2016) задали обманчиво простой вопрос: SNP шизофрении случайно разбросаны по геному или скапливаются в регионах, которые выглядят «недавно человеческими»? Они пересекли GWAS-хиты с двумя типами эволюционных аннотаций: маркерами неандертальских селективных “свипов” и другими человеческо-специфичными эволюционными регионами. Они обнаружили, что варианты риска шизофрении значимо обогащены в этих эволюционно настроенных регионах по сравнению с ожиданием.

Более поздняя работа Banerjee по человеческо-специфичной метиляции отозвалась той же темой: недавно эволюционировавшие человеческо-специфичные дифференциально метилированные регионы (DMR) демонстрируют явное обогащение ассоциативных сигналов шизофрении, более сильное, чем для многих других признаков. ²

С точки зрения EToC:

• Риск психоза — не некий древний млекопитающий мотив; он непропорционально связан с человеческо-специфичными геномными модификациями.
• Речь идёт о регуляторных регионах — энхансерах и паттернах метиляции, настраивающих экспрессию генов в коре, — именно там, где вы и ожидали бы, что отбор вырежет новые режимы самомоделирования.

Если бы шизофрения была просто сломанной версией очень общего «заболевания мозга», вы не ожидали бы такого прицельного обогащения в недавно эволюционировавшей регуляторной недвижимости.

2. Датировка генома: когда появились когнитивные варианты?#

Libedinsky et al. (2025) использовали подход «датировки генома», чтобы оценить, когда варианты, вносящие вклад в полигенные оценки (PGS) признаков, впервые возникли в человеческой линии, агрегируя множество GWAS. Они показывают, что варианты, влияющие на площадь коры, объём подкорковых структур, общий интеллект и несколько психиатрических рисков, группируются по различным эволюционным эпохам.

Ключевые моменты для наших целей:

• Ненулевая доля аллелей, формирующих структуру мозга и когницию, возникла после разделения человека и неандертальца, часто за последние несколько сотен тысяч лет.
• Некоторые варианты, связанные с психиатрией, демонстрируют датировки, совместимые с очень недавними селективными давлениями, перекрывающими поздний плейстоцен и голоцен.

Сами по себе эти данные не доказывают EToC, но подтверждают один важный фон: когнитивная и психиатрическая архитектура Homo sapiens не заморожена на уровне 200 тыс. лет назад. Она продолжала мутировать и отбираться в течение окна, когда EToC помещает момент, когда сознание «кусает собственный хвост».

Пробуждение Евы не пытается ехать на статичном геноме. Генотип, лежащий в основе саморефлексии и её сбоев, всё ещё перетаскивают туда-сюда.

3. Древняя ДНК Восточной Евразии: направленный отбор по уму#

Piffer (2025) превращает эту общую картину датировок во что-то более острое: используя древние геномы Восточной Евразии, он реконструирует полигенные оценки во времени для таких признаков, как образовательные достижения, интеллект и риск аутизма. Он сообщает свидетельства направленного отбора по этим PGS, особенно в позднем плейстоцене и голоцене.

Два момента совпадают с EToC:

• Когнитивные PGS имеют тенденцию расти со временем в этих линиях, что согласуется с отбором за более сложное планирование, кооперацию и абстрактное мышление.
• PGS, связанные с аутизмом, демонстрируют признаки отбора и меняющиеся частоты, намекая, что «краевые» фенотипы вокруг социальной когниции и обнаружения паттернов также находятся под активной эволюционной настройкой, а не являются статичным шумом.

На языке EToC данные Piffer выглядят как геномная тень популяции, вылезавшей из золотого автоматизма в мир, где метакогнитивная изощрённость и её издержки находятся под непрерывным отбором.

4. Ускоренный у человека тип нейрона и аутизм#

Starr & Fraser (2025) идентифицируют специфический тип кортикального нейрона с ускоренной у человека регуляторной эволюцией и сильной связью с генами, ассоциированными с аутизмом.

Основные ингредиенты:

• Используя одно-клеточную транскриптомику и эволюционные аннотации, они показывают, что этот тип нейрона находится на пересечении человеческо-специфичных регуляторных изменений и риска ASD.
• Гены, экспрессирующиеся в этом нейроне, обогащены как по человеческо-ускоренным регионам, так и по GWAS-хитам аутизма, что подразумевает: те же молекулярные штрихи, которые сделали этот тип клетки особенным, сделали его и уязвимым.

С точки зрения EToC это именно то, чего вы ожидаете, если нервная система человека развила специализированный механизм для высокоуровневого социального моделирования и самопредставления:

• Построить новый тип кортикальной клетки;
• Включить его в языковые и социальные мозговые сети;
• Смириться с тем, что часть умов уйдёт в аутистический или психотический диапазон, когда система выходит за пределы.

Это не «мозг вообще» оказывается хрупким. Это новое человеческое оборудование, ведущее себя как гоночный болид: быстрый, но склонный к заносам.

5. Повсеместный направленный отбор: меньше психоза, больше g#

Akbari et al. (2024) — это работа лаборатории Райха, которая наконец делает то, чего ждали от древней ДНК десять лет назад: совместный анализ сотен локусов под отбором у западных евразийцев за последние ~10 000 лет. Они обнаруживают повсеместный направленный отбор по признакам, включая пигментацию, метаболизм, иммунитет — и, что важно, когницию и психиатрический риск.

Результаты, важные для EToC:

• Полигенные оценки для образовательных достижений и интеллекта выглядят так, будто их подталкивали вверх в нескольких линиях.
• Полигенные оценки для шизофрении и биполярного расстройства демонстрируют признаки отбора против аллелей риска в голоценовой западноевразийской выборке.
• Этот паттерн сохраняется даже после учёта демографии и фонового отбора.

В режиме чтения EToC Akbari et al. показывают постнеолитический мир, где:

• Популяции отбирают более гибкую, ориентированную на будущее когницию;
• Одновременно они подрезают хвосты экстремального психоза и нестабильности настроения, которые с этим приходят.

Это буквально идея «обрыва-утёса», превращённая в временной ряд: распределение признака долгое время сдвигали к обрыву (поздний плейстоцен), а затем подрезали, когда сложные общества сделали полный психотический срыв более дорогим.

6. Траектории признаков в Европе: сдвиги интеллекта и образования#

Kuijpers et al. (2022) реконструируют полигенные траектории 40 сложных признаков по древним европейским геномам — от мезолитических охотников-собирателей через неолитических земледельцев к бронзовому и железному векам.

Для когниции они находят:

• Постнеолитические увеличения PGS для образовательных достижений и родственных когнитивных признаков.
• Сдвиги, которые трудно объяснить простой заменой популяций; они требуют некоторой смеси отбора и ненейтральных процессов.

Вместе с более явными тестами отбора у Akbari это поддерживает интуицию EToC, что:

• Ум бронзового века — не тот же зверь, что ум верхнего палеолита.
• Что бы ни произошло в момент, когда Ева впервые осознала, что думает о себе, эволюция не остановилась; государствам потребовалось больше самоконтроля, планирования и кооперации, и геном ответил.

EToC — не о единственной магической мутации; это долгая, грязная полигенная история. Kuijpers et al. дают макроформу: ментальные PGS сдвинулись — и недавно.

7. HAQER: быстро эволюционировавшие регионы и языковые способности#

Casten et al. (2025) вводят HAQER — “Human Ancestor Quickly Evolved Regions” — последовательности, которые быстро накапливали замены после разделения человека и шимпанзе. Затем они показывают, что полигенные оценки, ограниченные HAQER, значимо предсказывают языковые способности у современных людей, но не невербальный IQ. ³

Основные моменты:

• PGS на основе HAQER коррелируют с ядром языкового фактора, полученного из детальных лонгитюдных оценок у детей.
• Эти регионы изменяют сайты связывания Forkhead-транскрипционных факторов, включая FOXP2, канонический «языковой ген».
• Языково-ассоциированные варианты в HAQER демонстрируют сложный паттерн балансирующего отбора и плейотропных компромиссов (включая связи с осложнениями при родах).

Для EToC это почти прямое попадание:

• Действительно существуют быстро эволюционировавшие регуляторные элементы, которые специфически нацелены на языковые цепи.
• Их эволюционная история включает компромиссы и ограничения, а не простое монотонное улучшение — зеркальное отражение утверждения EToC, что языково-опосредованная самость одновременно суперсила и уязвимость.

Если язык — это среда, в которой самость рассказывает себя в существование, то HAQER — редакторы сценария: тонкий слой человеческо-специфичного кода, изменивший, как звучат голоса внутри черепа.

8. Недавний естественный отбор за защиту от шизофрении#

González-Peñas et al. (2023) используют GWAS и эволюционные метрики, чтобы показать, что аллели, снижающие риск шизофрении, подвергались недавнему естественному отбору через неантагонистический плейотропизм. Обзор в Evolution & Medicine Review формулирует это чётко: недавний отбор, по-видимому, благоприятствует производным аллелям, которые защищают от шизофрении, что согласуется с более ранними намёками Liu et al. на то, что предковые аллели часто повышают риск. ⁴

Совместимые с EToC элементы:

• Аллели риска шизофрении сейчас отжимаются отбором вниз, но не были полностью вычищены — что соответствует модели обрыва-утёса, где большинство носителей выигрывают, а меньшинство падает.
• Отбор — «неантагонистический плейотропизм»: защитные аллели не очевидно вредны для других признаков, что предполагает, что компромисс — не простая история «креативность против здравомыслия», а нечто более структурное в нейроразвитии.

Иначе говоря, шизофрения — ни случайное проклятие, ни милая «цена гениальности». Это то, что получается, когда вид долго задирает когницию к обрыву, а затем, в голоцене, начинает укреплять ограждения, не перестраивая дорогу.

9. Человеко-специфичная метиляция и сигналы шизофрении#

Banerjee et al. (2018) рассматривают недавно эволюционировавшие человеческо-специфичные дифференциально метилированные регионы и спрашивают, для каких сложных признаков GWAS-сигналы там обогащены. Шизофрения выделяется как единственный признак, достигающий явного обогащения, которое выдерживает строгие перестановочные и бутстрэп-тесты. ²

Ключевые моменты:

• Обогащение не наблюдается для DMR неандертальцев или денисовцев, только для человеческо-специфичных.
• Величина эффекта сопоставима с таковой в регионах, помеченных маркерами неандертальских селективных “свипов”, и сильнее, чем для классических Human Accelerated Regions (HAR).
• Есть некоторое обогащение для роста, но психиатрический риск — главный выделяющийся сигнал.

Это по сути молекулярно-эпигенетическая версия результата Srinivasan:

• Недавно эволюционировавшие регуляторные модификации в человеческой коре непропорционально нагружены риском шизофрении.
• Что бы мы ни сделали с кортикальными цепями в последнем отрезке эволюционного времени, это глубже впутало нас в психотические режимы отказа.

С точки зрения EToC картина прямолинейна: переход от двупалатного, мифонасыщенного Золотого Человека к саморассказывающейся Еве оставил свежие шрамы в пространстве метиляции. Эти шрамы совпадают с разломами шизофрении.

10. Обрывы и самость: эволюционная генетика шизофрении по Aftab#

Статья Awais Aftab “Evolutionary Genetics of Schizophrenia” — не первичное исследование, а редкий синтез, который действительно серьёзно относится к современной генетике. Он обсуждает модель приспособленности «обрыв-утёс» Nesse и формализацию Mitteroecker & Merola, утверждая, что шизофрения лучше всего понимается как хвост полигенного признака, полезного на большей части своего диапазона. ⁵

Aftab подчёркивает несколько моментов, перекликающихся с EToC:

• Высокая полигенность и механистическая гетерогенность: риск шизофрении размазан по тысячам аллелей; нет единственного «гена SZ», который можно вычистить. Это именно то, чего вы ожидаете, если под отбором находится режим когниции, а не отдельный орган.
• Свидетельства недавнего отрицательного отбора: более новые исследования ставят под сомнение старые утверждения о сильном положительном отборе в локусах SZ, но всё ещё поддерживают идею, что аллели риска находятся под продолжающимся очищающим отбором.
• Совместимость с моделью обрыва-утёса: слабые положительные эффекты на большей части распределения плюс крутые издержки в хвосте могут сосуществовать с нынешним отрицательным отбором по высокорисковым аллелям.

Ева в EToC — именно ум, «застывший у края обрыва»: система, порождающая непрерывное нарративное “я”, адаптивна в средних диапазонах и катастрофична на крайностях. Синтез Aftab показывает, что это не просто поэтика; генетика, если уж на то пошло, подталкивает нас думать именно в этих терминах.

Как всё это выглядит с точки зрения Евы#

Сложите все десять статей, и получится примерно следующее:

1. Игровая площадка — человеческо-специфична.
   Варианты риска шизофрении и связанные с ними эпигенетические метки непропорционально сидят в человеческо-специфичных, недавно эволюционировавших регуляторных регионах. ²

2. Язык — специализированная, недавно настроенная система.
   HAQER и ускоренные у человека типы нейронов формируют язык и социальную когницию, с компромиссами, включающими аутизм и, вероятно, психотическую уязвимость. ³

3. Когнитивная архитектура всё ещё движется.
   Датировка генома и древняя ДНК показывают, что аллели, влияющие на размер мозга, интеллект, образовательные достижения и психиатрический риск, смещались на протяжении позднего плейстоцена и голоцена, с явными признаками направленного отбора.

4. Отбор теперь подрезает, а не строит.
   Недавний отбор, по-видимому, благоприятствует снижению риска шизофрении без очевидных издержек в других признаках — в духе системы, уже вышедшей за «безопасную» зону и теперь перенастраиваемой. ⁴

На языке Eve Theory of Consciousness:

• Золотой Человек был системой управления: замкнутые петли восприятие–действие, низкоразмерная модель “я”, боги как внешние голоса.
• В течение десятков тысяч лет отбор нагружает геном регуляторными штрихами, усиливающими язык, социальную когницию и дальнее планирование, используя новые типы нейронов и человеческо-специфичные регуляторные регионы как строительные леса.
• Цена этого подъёма — хвост умов, падающих с обрыва в шизофрению, биполярное расстройство, аутизм и другие экстремальные фенотипы — ровно по осям голоса, агентности и границы “я–мир”, которые EToC считает центральными.
• В голоцене, по мере уплотнения обществ и роста цены экстремального психоза, отбор начинает отжимать назад худшие аллели, сохраняя при этом общую архитектуру, сделавшую Еву возможной.

Смысл не в том, что какая-то одна статья «доказывает» EToC. В том, что вместе они всё сильнее затрудняют притворство, будто самость, язык и психоз — независимые проблемы. Один и тот же тонкий край когнитивной стали, позволивший Еве с ужасом оглянуться на себя, виден в наших метиломах, ускоренных регионах и древних геномах.

FAQ#

Q 1. Показывают ли эти статьи, что сама шизофрения была под положительным отбором?
A. Не однозначно; более новые работы утверждают, что большинство аллелей риска SZ демонстрируют признаки отрицательного или фонового отбора, но их обогащение в человеческо-специфичных регионах и необходимость недавнего отбора по защитным аллелям лучше согласуются с историей о шизофрении как побочном продукте полезной архитектуры, чем с простой маладптацией. ²

Q 2. Как эволюция языка связана с Eve Theory of Consciousness?
A. HAQER и ускоренные у человека нейроны показывают, что небольшие, недавние регуляторные изменения могут сильно влиять на языковые способности и социальную когницию; EToC рассматривает это языково-насыщенное внутреннее моделирование как среду, в которой кристаллизуется нарративное “я”, а психоз — как один из режимов отказа. ³

Q 3. Какую роль здесь реально играют полигенные оценки по древней ДНК?
A. Они не говорят нам, «какими были» отдельные люди, но их временные сдвиги показывают, что отбор смещал популяционное распределение когнитивных и психиатрических признаков именно в тот период, когда EToC предполагает драматические изменения сознания.

Q 4. Может ли всё это быть просто демографическим шумом, а не отбором?
A. Некоторые ранние сигналы, вероятно, были такими, но новые методы явно моделируют демографию и всё равно находят направленный отбор за более высокие образование/IQ и более низкий риск психоза, что трудно объяснить одним дрейфом.

Сноски#

Источники#

1. Srinivasan, S. et al. “Genetic markers of human evolution are enriched in schizophrenia.” Biological Psychiatry 80 (2016): 284–292.
2. Banerjee, N. et al. “Recently evolved human-specific methylated regions are enriched in schizophrenia signals.” BMC Evolutionary Biology 18 (2018): 63. ²
3. Libedinsky, C. et al. “The emergence of genetic variants linked to brain and cognitive traits in human evolution.” Cerebral Cortex (2025).
4. Piffer, D. “Directional selection and evolution of polygenic traits in Eastern Eurasia: Insights from ancient DNA.” Human Biology (2025).
5. Starr, A. & Fraser, H. “A general principle of neuronal evolution reveals a human-accelerated neuron type potentially underlying the high prevalence of autism in humans.” Molecular Biology and Evolution (2025).
6. Akbari, A. et al. “Pervasive findings of directional selection realize the promise of ancient DNA to elucidate human adaptation.” препринт, 2024.
7. Kuijpers, C. C. H. J. et al. “Evolutionary trajectories of complex traits in European populations of modern humans.” Molecular Biology and Evolution (2022).
8. Casten, L. G. et al. “Rapidly evolved genomic regions shape individual language abilities in present-day humans.” препринт bioRxiv (2025). ³
9. González-Peñas, J. et al. “Recent natural selection conferred protection against schizophrenia by non-antagonistic pleiotropy.” Scientific Reports 13 (2023): 1–12. См. также обзор “Schizophrenia: Recent selection for protective alleles,” Evolution & Medicine Review (2023). ⁴
10. Aftab, A. “The Evolutionary Genetics of Schizophrenia.” Psychiatry at the Margins (2025). ⁵