Otak yang Sekarat: Fisiologi, Pengalaman Mendekati Kematian, dan Hal yang Dapat (dan Tidak Dapat) Kita Pelajari dari Hewan

RINGKASAN

• “Sekarat” adalah suatu proses, bukan suatu kejadian seketika: setelah henti sirkulasi, korteks sering kali segera menjadi hening secara elektris, tetapi gelombang kedua yang muncul kemudian—depolarisasi terminal yang menyebar—menandai dimulainya keruntuhan seluler yang ireversibel (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
• Sebagian manusia dan hewan menunjukkan aktivitas frekuensi tinggi yang singkat dan terorganisasi menjelang kematian; interpretasinya rumit karena elektroda, obat-obatan, penumpukan CO₂, dan kejang semuanya dapat mengacaukan makna “arti” (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
• Pengalaman mendekati kematian (near-death experiences/NDEs) merupakan fenomenologi yang dapat direproduksi (tinjauan kehidupan, “terowongan”, kehadiran, motif pengalaman keluar dari tubuh) dengan skala baku, tetapi bukan satu mekanisme tunggal dan tidak secara andal terikat waktunya pada periode “garis datar” yang terverifikasi (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007).
• Hewan tidak dapat melaporkan NDE, tetapi mereka memang menunjukkan (i) perilaku berpura-pura mati yang bukan fisiologi otak yang sedang sekarat, dan (ii) tanda-tanda neural akhir hayat yang terukur selama hipoksia/iskemia; mencampuradukkan keduanya merupakan kekeliruan kategori yang lazim (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).
• Peta terbaik saat ini: anoksia → supresi EEG → gelombang depolarisasi terminal → kegagalan metabolik, dengan ledakan “terakhir” transien yang kadang muncul, tetapi signifikansi fungsionalnya masih belum terselesaikan (Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146; Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).

“Sebab dalam tidur kematian itu, mimpi apa gerangan yang mungkin datang …”
— William Shakespeare, Hamlet (ca. 1600)

Apa yang dianggap sebagai “sekarat” dalam fisiologi otak#

Seseorang dapat dinyatakan meninggal berdasarkan kriteria sirkulasi (berhentinya sirkulasi/pernapasan secara ireversibel) atau berdasarkan kriteria neurologis (berhentinya seluruh fungsi otak secara ireversibel). Hukum modern dan praktik klinis secara eksplisit mengakui kedua kategori tersebut (Uniform Determination of Death Act, teks melalui W&L Law Review; pedoman konsensus AAN/AAP/CNS/SCCM, Greer et al. 2023, doi:10.1212/WNL.0000000000207740).

Hal itu penting karena banyak data mengenai “otak yang sedang sekarat” berasal dari:

1. Henti jantung (hipoperfusi global yang mendadak).
2. Penghentian terapi penunjang kehidupan (peningkatan hipoksia/hiperkapnia secara bertahap dengan obat sedatif yang masih bekerja).
3. Cedera otak katastrofik yang berkembang menjadi kematian otak (patofisiologi intrakranial yang terus berlangsung).

Lintasan-lintasan ini berbeda secara fisiologis, sehingga memperlakukan “otak yang sedang sekarat” sebagai satu keadaan tunggal sama seperti memperlakukan “cuaca” sebagai satu suhu.

Dua titik akhir operasional yang kerap dicampuradukkan#

• Kesunyian elektroserebral: amplitudo EEG kulit kepala turun di bawah ambang deteksi (bervariasi menurut montase dan tingkat derau). Hal ini dapat terjadi dengan cepat setelah henti jantung dalam beberapa keadaan (komentar Greyson membahas bagaimana literatur terdahulu sering menunjukkan pendataran yang cepat, meskipun terdapat faktor perancu; lihat juga Norton et al. 2017, catatan PubMed).
• Cedera neuronal ireversibel: ambang seluler yang terlampaui kemudian, sering kali berkaitan dengan depolarisasi terminal yang menyebar—keruntuhan ionik masif yang merambat melintasi korteks (Dreier et al. 2018, teks lengkap PMC).¹

Keduanya bukan “waktu” yang sama.

Linimasa mekanistik korteks yang sedang sekarat (detik → menit → jam)#

Di bawah ini adalah gabungan skematis yang sengaja dibuat, dengan landasan rekaman pada manusia dan model hewan. Kasus individual berbeda-beda bergantung pada suhu, kesehatan otak awal, obat sedatif, dan penyebab henti.

Rangkaian kanonik (iskemia/hipoksia global)#

1. Perfusi menurun → penghantaran oksigen runtuh.
2. Kegagalan sinaptik dimulai: proses yang bergantung pada ATP terganggu; keseimbangan inhibisi/eksitasi bergeser.
3. Supresi EEG (kesunyian fungsional) sering muncul lebih awal dibandingkan kematian seluler (Norton et al. 2017, catatan PubMed; Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146).
4. Depolarisasi terminal yang menyebar (TSD) dapat dimulai beberapa menit setelah penurunan perfusi terakhir dan sangat terkait dengan transisi menuju cedera ireversibel (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. Gelombang tertunda / depolarisasi berkepanjangan dapat bertahan secara regional; inflamasi dan kegagalan mikrovaskular berkembang selama berjam-jam (untuk konteks depolarisasi menyebar yang lebih luas: Lauritzen et al. 2016, tinjauan PMC).

Tabel: “Kapan” berbagai sinyal muncul#

**| Penanda (yang diukur) | Waktu tipikal setelah keruntuhan perfusi | Apa yang sebenarnya ditunjukkan | Catatan / asal | |—|—:|—|—| | Hilangnya denyut nadi / pulsasi pada jalur arteri | 0 dtk | Henti sirkulasi | Protokol DCD klinis umumnya mencakup periode observasi “tanpa menyentuh” setelah ini (misalnya, ~5 mnt dalam banyak pedoman) (pedoman DCD Britania Raya; Croome et al. 2023, ScienceDirect) | | Supresi EEG kulit kepala / EEG yang hampir datar | detik–puluhan detik (bervariasi) | Hilangnya aktivitas kortikal terkoordinasi yang dapat dideteksi pada kulit kepala | Sangat bergantung pada montase dan derau; sedasi dan kejang merupakan faktor perancu (Norton et al. 2017, doi:10.1017/cjn.2016.309) | | “Lonjakan” singkat frekuensi tinggi (mirip gamma) | sekitar saat henti / sesaat sebelum / sesaat sesudah, dalam beberapa kasus | Dapat mencerminkan disinhibisi, efek CO₂, aktivitas mirip kejang, atau penggandengan jaringan yang nyata | Dilaporkan dalam seri kasus ICU dan EEG kasus tunggal saat kematian (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531) | | Depolarisasi terminal yang menyebar (pergeseran DC kortikal langsung) | beberapa menit setelah penurunan perfusi terakhir | Kegagalan ionik masif; dimulainya hitungan waktu cedera ireversibel | Memerlukan ECoG / rekaman invasif; terlihat pada manusia yang sekarat dengan strip elektroda (Dreier et al. 2018, PMC) | | Nekrosis neuronal / rangkaian apoptosis | ≥jam | Kematian struktural, bukan sekadar kesunyian fungsional | Bukan fenomena EEG; bergantung pada suhu dan reperfusi |

Masalah “ledakan terakhir”: aktivitas terorganisasi menjelang kematian#

Orang menyukai kisah yang rapi: jantung berhenti → otak “memutar ulang kehidupan” dalam gelombang gamma → terowongan → transendensi. Kenyataannya lebih berantakan, tetapi menariknya, justru lebih berantakan.

Manusia: seri kasus ICU dan EEG kasus tunggal saat kematian#

• Chawla et al. (2009) melaporkan “lonjakan” pada monitor bergaya kedalaman anestesi di sekitar waktu kematian dalam seri kecil kasus ICU (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159). Perangkat ini bukan EEG berstandar penelitian, tetapi pengamatannya bukan hal sepele: perubahan sinyal di sekitar hipoksia terminal muncul berulang kali hingga terlihat secara klinis.
• Norton et al. (2017) melacak EEG bersamaan dengan tekanan arteri selama penghentian terapi penunjang kehidupan dan mengamati bahwa inaktivitas EEG sering mendahului inaktivitas sirkulasi, tetapi sesekali dapat muncul ledakan residual (Norton et al. 2017, PubMed).
• Vicente et al. (2022) melaporkan EEG klinis kontinu di sekitar henti jantung tak terduga pada pasien berusia 87 tahun dan menemukan peningkatan daya pita gamma serta ukuran penggandengan dalam suatu jendela peri-henti (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531). Ini adalah satu kasus dengan patologi yang substansial (hematoma subdural, konteks kejang/status), sehingga bukan pola universal; namun, ini membuktikan bahwa ukuran “terkoordinasi” dapat melonjak selama proses sekarat pada manusia.

Rodensia: makalah “lonjakan koherensi” yang terkenal (dan alasan hal itu tidak menyelesaikan metafisika)#

• Borjigin et al. (2013) merekam tikus selama henti jantung yang diinduksi secara eksperimental dan melaporkan peningkatan daya gamma serta koherensi/penggandengan antarwilayah selama periode pascahenti yang sempit (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• Penelitian selanjutnya memperluas sekaligus memperumit gambaran tersebut; misalnya, berbagai makalah dan komentar memperdebatkan apakah ledakan ini mencerminkan keadaan “pemrosesan sadar yang meningkat” atau sekadar respons jaringan yang stereotip terhadap hipoksia hiperkapnik dan disinhibisi (lihat konteks tanggapan/komentar Borjigin mengenai “lonjakan elektris akhir hayat”, Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Poin kritis: “gamma” bukan penanda kesadaran. Osilasi gamma muncul dalam anestesi, kejang, dan banyak keadaan non-sadar; ukuran koherensi dapat meningkat ketika aktivitas keseluruhan runtuh karena struktur derau berubah. Jadi, pengamatan tersebut kokoh dan layak diteliti; interpretasinya harus tetap dikendalikan.

Depolarisasi terminal yang menyebar: gelombang yang penting#

Jika literatur akhir hayat memiliki tokoh utama, tokoh itu bukan gamma. Tokoh itu adalah tsunami ion yang lambat dan nihilistis.

Depolarisasi menyebar ditemukan sebagai “depresi menyebar” oleh Leão pada 1944 (Leão 1944, Journal of Neurophysiology). Dalam konteks cedera (stroke, trauma), gelombang depolarisasi merambat melintasi korteks, mengganggu fungsi dan memperburuk cedera.

Pada akhir kehidupan, depolarisasi menyebar terminal merupakan kasus khusus: depolarisasi menyebar terakhir yang muncul setelah perfusi gagal dan mendahului kerusakan ireversibel. Pada manusia, hal ini telah direkam menggunakan strip ECoG pada pasien yang sedang sekarat:

• Dreier et al. (2018) mendokumentasikan depolarisasi terminal yang dimulai beberapa menit setelah penurunan perfusi terakhir, dengan keheningan elektroserebral yang berkembang dalam pola menyebar maupun tidak menyebar (Dreier et al. 2018, PMC).

Ini merupakan salah satu jembatan mekanistik paling jelas antara “EEG datar” dan “cedera ireversibel”. Ini juga yang paling tidak mistis: suatu bencana biofisik yang dapat dirumuskan melalui potensial Nernst dan neraca ATP.

Neurokimia di ambang: hipotesis “badai otak”#

Salah satu jalur yang masuk akal menuju fenomenologi yang hidup bukanlah “kesadaran ekstra”, melainkan kesadaran yang terdisinhibisi dan bising di bawah kendala fisiologis yang berat: hiperkapnia, hipoksia, lonjakan katekolamin, dan pelepasan neurotransmiter.

Terdapat bukti eksperimental bahwa iskemia global dapat mendorong perubahan besar dalam neurokimia:

• Studi mikrodialisis pada hewan pengerat melaporkan peningkatan substansial pada berbagai neurotransmiter di sekitar henti jantung/asfiksia terminal, yang konsisten dengan model “badai”; hasil-hasil ini kerap dibahas sebagai substrat kandidat bagi pengalaman perseptual yang intens (lihat pembahasan mengenai lonjakan saraf pada akhir kehidupan: Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).
• Kisah DMT endogen sering dikemukakan, tetapi data primer yang mendasarinya lebih terbatas daripada cerita populernya: sebuah studi pada tikus melaporkan bahwa kadar DMT di otak dapat meningkat selama henti jantung yang diinduksi secara eksperimental, tetapi penerjemahan temuan tersebut ke fenomenologi pengalaman mendekati kematian pada manusia masih bersifat spekulatif (Dean et al. 2019, Scientific Reports).²

Jadi: neurokimia dapat menjadi sangat ganjil pada akhir kehidupan. Petanya ada; legendanya belum sepenuhnya disepakati.

Pengalaman mendekati kematian: apa fenomenanya (dan apa yang bukan)#

NDE bukanlah “apa pun yang aneh di dekat kematian”. Dalam konteks penelitian, NDE biasanya didefinisikan melalui laporan terstruktur dan diukur menggunakan instrumen seperti Skala NDE Greyson (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007). Di berbagai kebudayaan dan zaman, motif-motif umum mengelompok sebagai berikut:

• perubahan persepsi waktu
• afek yang intens (kedamaian/teror)
• tinjauan kehidupan
• kehadiran/entitas yang dipersepsikan
• citra batas/ambang (“terowongan”, “cahaya”)
• perspektif di luar tubuh (frekuensinya bervariasi)

Dua kubu interpretatif yang banyak dikutip#

1. Model neurofisiologis: motif-motif NDE dapat muncul dari keadaan otak yang telah dikenal—hipoksia/hiperkapnia, intrusi REM, fenomena pada pertautan temporoparietal, konfabulasi memori, dan rekonstruksi naratif (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).
2. Kritik nonreduksionis: sejumlah sarjana berpendapat bahwa model-model neurofisiologis tidak mencakup semua ciri yang dilaporkan (misalnya, klaim mengenai persepsi veridikal). Bahkan dalam jurnal arus utama, kita dapat menemukan perdebatan timbal balik yang tajam (komentar Greyson 2012, Trends in Cognitive Sciences).

Yang kuat: fenomenologinya nyata dan berpola.
Yang lemah: penguncian waktu yang presisi antara pengalaman dan fisiologi objektif dalam sebagian besar kasus. Penyintas henti jantung kerap merekonstruksi suatu narasi setelah resusitasi, dan “saya sudah mati selama X menit” biasanya merupakan inferensi awam, bukan penanda waktu yang diverifikasi secara elektrofisiologis.

Jadi… pengalaman mendekati kematian pada hewan?#

Inilah jawaban yang lugas: kita tidak dapat mengetahui apakah hewan nonmanusia mengalami NDE karena NDE didefinisikan oleh isi subjektif yang dapat dilaporkan. Namun, kita tetap dapat mengatakan hal-hal yang berguna.

Kekeliruan kategori #1: berpura-pura mati bukanlah “sekarat”#

Banyak hewan melakukan tanatosis (berpura-pura mati/imobilitas tonik): perilaku defensif yang memiliki nilai adaptif dan kerap dipicu oleh penangkapan atau ancaman. Ini adalah strategi, bukan keadaan fisiologis terminal (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375). Orang kadang melihat oposum “berpura-pura mati” lalu membayangkan bahwa hewan itu sedang mengalami NDE kecil. Itu merupakan kekeliruan puitis.

Kekeliruan kategori #2: “mendekati kematian” ≠ “henti jantung”#

Hewan mengalami hipoksia dalam banyak konteks nonterminal—mamalia penyelam, kura-kura di kolam anoksik, dan hewan yang berhibernasi. Keadaan-keadaan ini melibatkan mekanisme perlindungan yang telah berevolusi (penekanan metabolisme, modulasi reseptor) dan bukan proksi yang baik untuk keruntuhan kacau akibat iskemia terminal.

Contoh klasik: kura-kura air tawar menoleransi anoksia selama waktu yang panjang melalui depresi metabolik dan penyesuaian neurotransmiter; mereka bukan sedang “berlatih menghadapi kematian”, melainkan bertahan hidup tanpa oksigen (lihat literatur tinjauan mengenai toleransi anoksia; misalnya, ikhtisar luas dalam fisiologi komparatif dirangkum dalam berbagai tinjauan utama, dan uraian mekanistiknya menekankan penurunan kebutuhan ATP serta neuromodulasi protektif).³

Apa yang dapat disampaikan oleh data hewan#

Hewan dapat memberikan informasi mengenai mekanisme yang mungkin mendukung laporan manusia yang menyerupai NDE:

• Hipoksia/hiperkapnia dapat menghasilkan tanda tangan saraf yang stereotip dan, sesekali, ketergandengan frekuensi tinggi yang bersifat sementara (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• Depolarisasi menyebar terminal bersifat lestari secara evolusioner dan dapat diukur, serta mungkin menetapkan batas antara keruntuhan yang dapat dipulihkan dan yang tidak dapat dipulihkan (Dreier et al. 2018, PMC).
• “Lonjakan” EEG pada akhir kehidupan tampak dalam berbagai konteks mamalia (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; pembahasan Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Namun, hewan tidak dapat mengonfirmasi isi (“terowongan”, “tinjauan kehidupan”). Paling jauh, kita dapat mengatakan: bahan-bahan untuk pengalaman intens yang dihasilkan secara internal itu ada, dan bahan-bahan tersebut dapat muncul dalam jendela peri-henti yang sempit di bawah kondisi tertentu.

Mengapa gamma/koherensi terus dibahas (dan bagaimana agar tidak terkecoh)#

Osilasi gamma (secara kasar 30–100+ Hz) berkaitan dengan perhatian dan pengikatan fitur pada otak yang terjaga, tetapi osilasi ini juga muncul dalam:

• kejang
• keadaan akibat obat
• artefak gerakan dan kontaminasi EMG (terutama pada perekaman kulit kepala)
• artefak algoritmik pada keluaran monitor yang terkompresi (BIS/PSI)

Jadi, ketika membaca “lonjakan gamma menjelang kematian”, diperlukan tiga pemeriksaan kewajaran:

1. Di mana elektroda ditempatkan? EEG kulit kepala, elektroda kedalaman, strip BIS, ECoG? Semua ini tidak ekuivalen (Chawla et al. 2009 menggunakan monitor klinis; Vicente et al. 2022 menggunakan EEG klinis, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
2. Obat apa yang diberikan? Sedatif, analgesik, antiepileptik: semuanya mengubah spektrum dan ketergandengan.
3. Apa yang terjadi pada CO₂? Hiperkapnia bukanlah detail kecil; ia merupakan pengalih keadaan otak, khususnya selama penghentian ventilasi.

Kerangka meta-tinjauan yang berguna adalah memperlakukan elektrofisiologi mendekati kematian sebagai persoalan pemrosesan sinyal dan perancu sebelum menjadikannya persoalan kesadaran (lihat tinjauan sistematis dan naratif mengenai EEG pada orang yang sedang sekarat; misalnya, tinjauan Shlobin et al. 2023, Frontiers in Aging Neuroscience).

Penetapan kematian, interval “tanpa sentuhan”, dan mengapa hitungan menit penting secara etis#

Dalam donasi organ setelah penetapan kematian secara sirkulasi (DCD), protokol sering mencakup periode observasi singkat (periode “hands-off”/“no-touch”) setelah henti sirkulasi untuk memastikan autoresusitasi tidak terjadi sebelum kematian dinyatakan. Banyak dokumen pedoman menyebut sekitar 5 menit, meskipun praktiknya bervariasi (pedoman BTS Inggris, pernyataan; pembahasan praktik terbaik Croome et al. 2023, ScienceDirect; contoh ikhtisar dalam Park et al. 2021, PMC).

Hal ini beririsan secara menarik dengan fisiologi di atas:

• Keheningan listrik dapat mendahului henti jantung (Norton et al. 2017, PubMed).
• Gelombang depolarisasi terminal dapat terjadi beberapa menit setelah keruntuhan perfusi (Dreier et al. 2018, PMC).

Jadi, etika di sini bukan tentang hal-hal metafisis mengenai jiwa; etika ini menyangkut penyesuaian ambang klinis dengan ireversibilitas biologis di bawah kendala praktis.

Sintesis: teori kerja yang sesuai dengan sebagian besar data#

Berikut model konservatif yang tidak memerlukan tambahan paranormal dan tidak berpura-pura bahwa otak itu sederhana:

1. Pendekatan menuju kematian (hipoksia/hiperkapnia, hormon stres, efek obat) mendorong otak ke dalam rejim yang tidak stabil: pemrosesan sensorik menurun, prior mendominasi, dan narasi terbentuk secara mandiri.
2. Ledakan singkat yang terorganisasi dapat terjadi ketika inhibisi gagal dan jejaring mengalami sinkronisasi sementara—terkadang tampak sebagai peningkatan gamma/koherensi, bergantung pada pengukuran dan faktor perancu (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
3. Keheningan fungsional tiba dengan cepat dalam banyak kasus; pengalaman subjektif mungkin masih berlangsung dalam bentuk yang terfragmentasi, menyerupai mimpi, atau mengigau sebelum titik ini, tetapi penguncian waktu yang ketat jarang terjadi.
4. Depolarisasi menyebar terminal dimulai lebih lambat dan lebih dekat dengan batas ireversibel (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. Rekonstruksi memori setelah resusitasi menghasilkan narasi pengalaman mendekati kematian (NDE) yang dapat dilaporkan, dibentuk oleh budaya, ekspektasi, dan dorongan otak untuk menyusun cerita dari serpihan-serpihan (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).

Model ini menyisakan ruang bagi:

• fragmen kesadaran peri-henti jantung yang nyata,
• “tinjauan hidup” sebagai fenomena jejaring memori,
• dan variansi individual yang sangat besar,

tanpa perlu mengasumsikan bahwa otak yang sekarat secara andal menjalankan montase kredit penutup sinematik.

Tanya Jawab Umum#

Q1. Dapatkah hewan mengalami pengalaman mendekati kematian?
A. Hewan dapat mengalami fisiologi mendekati kematian (hipoksia, iskemia, depolarisasi terminal), tetapi “NDE” didefinisikan berdasarkan konten subjektif yang dapat dilaporkan, sehingga hewan tidak dapat dikonfirmasi sebagai pengalami NDE, sekalipun menunjukkan tanda tangan neural yang analog (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).

Q2. Apakah “lonjakan gamma” berarti seseorang sadar setelah jantungnya berhenti?
A. Tidak: perubahan gamma/koherensi dapat mencerminkan disinhibisi, hiperkapnia, aktivitas kejang, atau artefak pengukuran; pengamatan tersebut menarik, tetapi “kesadaran” tidak secara otomatis mengikuti daya gamma (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).

Q3. Apakah penanda fisiologis paling jelas untuk cedera otak ireversibel pada proses sekarat?
A. Depolarisasi menyebar terminal merupakan kandidat kuat karena menandai keruntuhan ionik yang merambat, yang berkaitan dengan kegagalan energi dan dimulainya proses cedera ireversibel, serta telah direkam secara langsung pada manusia yang sekarat menggunakan elektroda kortikal (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).

Q4. Apakah kematian “seketika” dari sudut pandang otak?
A. Fungsi dapat berhenti dengan cepat, tetapi ireversibilitas seluler biasanya berlangsung selama hitungan menit hingga jam, bergantung pada suhu, penyebab, dan reperfusi; “EEG datar” dan “cedera ireversibel” bukanlah titik akhir yang sinonim (Norton et al. 2017, PubMed; Dreier et al. 2018, PMC).

Q5. Apakah DMT endogen menjelaskan NDE?
A. Terdapat bukti bahwa kadar DMT otak dapat meningkat pada tikus dalam kondisi henti jantung, tetapi penerapan temuan tersebut pada fenomenologi NDE manusia masih bersifat spekulatif dan menghadapi pertanyaan mengenai dosis/kinetika serta faktor perancu (Dean et al. 2019, Scientific Reports).

Catatan Kaki#

Sumber#

1. Borjigin, Jimo, et al. “Surge of neurophysiological coherence and connectivity in the dying brain.” PNAS 110(35) (2013): 14432–14437. doi:10.1073/pnas.1308285110
2. Dreier, Jens P., et al. “Terminal spreading depolarization and electrical silence in death of human cerebral cortex.” Annals of Neurology 83(2) (2018): 295–310. doi:10.1002/ana.25147. PMC full text
3. Chawla, Lakhmir S., et al. “Surges of electroencephalogram activity at the time of death: a case series.” Journal of Palliative Medicine 12(12) (2009): 1095–1100. doi:10.1089/jpm.2009.0159
4. Vicente, Rodrigo, et al. “Enhanced Interplay of Neuronal Coherence and Coupling in the Dying Human Brain.” Frontiers in Aging Neuroscience 14 (2022): 813531. doi:10.3389/fnagi.2022.813531. PMC full text
5. Greyson, Bruce. “The Near-Death Experience Scale: construction, reliability, and validity.” Journal of Nervous and Mental Disease 171(6) (1983): 369–375. doi:10.1097/00005053-198306000-00007
6. Mobbs, Dean, and Caroline Watt. “There is nothing paranormal about near-death experiences: how neuroscience can explain seeing bright lights, meeting the dead, or being convinced you are one of them.” Trends in Cognitive Sciences 15(10) (2011): 447–449. doi:10.1016/j.tics.2011.07.010
7. Greyson, Bruce. "‘There is nothing paranormal about near-death experiences’ revisited: comment on Mobbs and Watt." Trends in Cognitive Sciences 16(9) (2012): 445–446.
8. Norton, Loretta, et al. “Electroencephalographic recordings during withdrawal of life-sustaining therapy until 30 minutes after declaration of death.” Canadian Journal of Neurological Sciences (2017).
9. Gofton, Teneille E., et al. “Cerebral cortical activity after withdrawal of life-sustaining measures and circulatory arrest.” American Journal of Transplantation (2022). doi:10.1111/ajt.17146
10. Humphreys, Robert K., and Graeme D. Ruxton. “A review of thanatosis (death feigning) as an anti-predator behaviour.” Biological Reviews 93(1) (2018): 40–61. doi:10.1111/brv.12375
11. Dean, Jeremy G., et al. “Biosynthesis and extracellular concentrations of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in mammalian brain.” Scientific Reports 9 (2019): 9333.
12. Leão, Aristides A. P. “Spreading depression of activity in the cerebral cortex.” Journal of Neurophysiology 7(6) (1944): 359–390.
13. Greer, David M., et al. “Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Practice Guideline.” Neurology (2023). doi:10.1212/WNL.0000000000207740
14. Uniform Law Commission. “Uniform Determination of Death Act (UDDA) text (archival legal source).” (1981).
15. British Transplantation Society. “UK guidelines on transplantation from deceased donors after circulatory death.” (diakses 2026-01-09).
16. Croome, K. P., et al. “American Society of Transplant Surgeons recommendations on DCD best practices (practice variability and no-touch times).” (2023).
17. Park, H., et al. “Organ donation after controlled circulatory death: practical and ethical notes (review).” (2021).
18. Lauritzen, Martin, et al. "‘Spreading depression of Leão’ and its emerging relevance to acute brain injury." (2016).