Le cerveau mourant : physiologie, expériences de mort imminente et ce que les animaux peuvent (et ne peuvent pas) nous apprendre

TL;DR

• « Mourir » est un processus, et non un instant : après l’arrêt circulatoire, le cortex devient souvent rapidement électriquement silencieux, mais une seconde onde, plus tardive — la dépolarisation terminale propagée — marque le début de l’effondrement cellulaire irréversible (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
• Chez certains humains et animaux, on observe une brève activité organisée à haute fréquence aux abords de la mort ; son interprétation est délicate, car les électrodes, les médicaments, l’accumulation de CO₂ et les crises épileptiques peuvent tous brouiller la signification (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
• Les expériences de mort imminente (EMI) constituent une phénoménologie reproductible — revue de vie, « tunnel », présence, motifs de sortie hors du corps — dotée d’une échelle standard, mais elles ne relèvent pas d’un mécanisme unique et ne sont pas systématiquement synchronisées avec des périodes de « ligne plate » vérifiées (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007).
• Les animaux ne peuvent pas faire état d’EMI, mais ils présentent (i) des comportements de simulation de la mort qui ne relèvent pas de la physiologie du cerveau mourant, et (ii) des signatures neurales mesurables de la fin de vie durant l’hypoxie ou l’ischémie ; les confondre constitue l’erreur de catégorie habituelle (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).
• La meilleure cartographie actuelle est la suivante : anoxie → suppression de l’EEG → ondes de dépolarisation terminale propagée → défaillance métabolique, avec d’occasionnelles « dernières bouffées » transitoires dont la signification fonctionnelle reste indéterminée (Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146; Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).

« Car dans ce sommeil de la mort, quels rêves pourraient venir… »
— William Shakespeare, Hamlet (vers 1600)

Que signifie « mourir » en physiologie cérébrale ?#

On peut mourir selon des critères circulatoires (cessation irréversible de la circulation et de la respiration) ou selon des critères neurologiques (cessation irréversible de toutes les fonctions cérébrales). Le droit moderne et la pratique clinique reconnaissent explicitement ces deux catégories (Uniform Determination of Death Act, texte via W&L Law Review; AAN/AAP/CNS/SCCM consensus guideline, Greer et al. 2023, doi:10.1212/WNL.0000000000207740).

Cela importe, car une grande partie des données sur le « cerveau mourant » provient de :

1. L’arrêt cardiaque (hypoperfusion globale brutale).
2. L’arrêt des thérapeutiques de maintien des fonctions vitales (une montée progressive de l’hypoxie et de l’hypercapnie, avec des sédatifs déjà présents dans l’organisme).
3. La lésion cérébrale catastrophique évoluant vers la mort cérébrale (physiopathologie intracrânienne persistante).

Ces trajectoires sont physiologiquement différentes ; traiter « le cerveau mourant » comme un état unique revient à traiter « la météo » comme une seule température.

Deux repères opérationnels souvent confondus#

• Silence électrocérébral : l’amplitude de l’EEG de scalp tombe sous le seuil de détection (ce seuil varie selon le montage et le niveau de bruit). Cela peut survenir rapidement après un arrêt cardiaque dans certains contextes (le commentaire de Greyson explique que la littérature antérieure observe souvent un aplatissement rapide, malgré l’existence de facteurs de confusion ; voir également Norton et al. 2017, PubMed record).
• Lésion neuronale irréversible : un seuil cellulaire franchi plus tard, souvent associé à la dépolarisation terminale propagée — un effondrement ionique massif qui se propage à travers le cortex (Dreier et al. 2018, PMC full text).¹

Ces deux événements ne se produisent pas au même « moment ».

Chronologie mécanistique d’un cortex mourant (secondes → minutes → heures)#

Ce qui suit est une synthèse volontairement schématique, fondée sur des enregistrements réalisés chez l’humain et dans des modèles animaux. Les cas individuels varient selon la température, l’état cérébral initial, les sédatifs et la cause de l’arrêt.

Cascade canonique (ischémie/hypoxie globale)#

1. La perfusion diminue → l’apport d’oxygène s’effondre.
2. La défaillance synaptique commence : les processus dépendants de l’ATP s’enrayent ; l’équilibre entre inhibition et excitation se modifie.
3. La suppression de l’EEG (silence fonctionnel) survient souvent précocement par rapport à la mort cellulaire (Norton et al. 2017, PubMed record; Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146).
4. La dépolarisation terminale propagée (TSD) peut commencer quelques minutes après la chute finale de la perfusion et elle est fortement impliquée dans la transition vers la lésion irréversible (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. Des ondes retardées / une dépolarisation prolongée peuvent persister dans certaines régions ; l’inflammation et la défaillance microvasculaire évoluent sur plusieurs heures (pour un contexte plus large sur la dépolarisation propagée : Lauritzen et al. 2016, PMC review).

Tableau : « Quand » différents signaux apparaissent#

**| Marqueur (ce qui est mesuré) | Moment typique après l’effondrement de la perfusion | Ce que cela indique réellement | Notes / provenance | |—|—:|—|—| | Perte du pouls / disparition de la pulsatilité sur la ligne artérielle | 0 s | Arrêt circulatoire | Les protocoles cliniques de DCD prévoient couramment une période d’observation « sans contact » après cet événement (par ex., ~5 min dans de nombreuses recommandations) (UK DCD guidance; Croome et al. 2023, ScienceDirect) | | Suppression de l’EEG de scalp / EEG presque plat | secondes–dizaines de secondes (variable) | Perte d’une activité corticale coordonnée détectable au niveau du scalp | Forte dépendance au montage et au bruit ; la sédation et les crises épileptiques constituent des facteurs de confusion (Norton et al. 2017, doi:10.1017/cjn.2016.309) | | Brèves « poussées » à haute fréquence (de type gamma) | autour de l’arrêt / juste avant / juste après, dans certains cas | Peut refléter une désinhibition, des effets du CO₂, une activité de type épileptique ou un véritable couplage des réseaux | Signalées dans des séries de cas en réanimation et dans des EEG enregistrés chez un patient au moment de la mort (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531) | | Dépolarisation terminale propagée (variations directes du courant continu cortical) | minutes après la chute finale de la perfusion | Défaillance ionique massive ; début du compte à rebours de la lésion irréversible | Nécessite une ECoG / des enregistrements invasifs ; observée chez des humains mourants au moyen de bandes d’électrodes (Dreier et al. 2018, PMC) | | Cascades de nécrose / d’apoptose neuronales | heures et au-delà | Mort structurelle, et non simple silence fonctionnel | Il ne s’agit pas d’un phénomène de l’EEG ; dépend de la température et de la reperfusion |

Le problème de la « dernière bouffée » : activité organisée aux abords de la mort#

Les gens aiment les récits simples : le cœur s’arrête → le cerveau « repasse la vie » en gamma → tunnel → transcendance. La réalité est plus désordonnée, mais, de façon intéressante, elle est aussi plus complexe.

Humains : séries de cas en réanimation et EEG enregistré au moment de la mort#

• Chawla et al. (2009) ont rapporté des « poussées » sur des moniteurs de type profondeur de l’anesthésie autour du moment de la mort, dans une petite série de cas en réanimation (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159). Ces dispositifs ne sont pas des EEG de niveau recherche, mais l’observation n’est pas négligeable : des modifications du signal au cours de l’hypoxie terminale apparaissent suffisamment régulièrement pour être remarquées en clinique.
• Norton et al. (2017) ont suivi l’EEG parallèlement à la pression artérielle pendant l’arrêt des thérapeutiques de maintien des fonctions vitales et ont observé que l’inactivité de l’EEG précédait souvent l’inactivité circulatoire, mais que des bouffées résiduelles occasionnelles pouvaient apparaître (Norton et al. 2017, PubMed).
• Vicente et al. (2022) ont rapporté un EEG clinique continu autour d’un arrêt cardiaque inattendu chez un patient âgé de 87 ans et ont constaté des augmentations de la puissance dans la bande gamma ainsi que des mesures de couplage pendant une fenêtre péri-arrêt (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531). Il s’agit d’un cas unique, marqué par une pathologie importante (hématome sous-dural, contexte de crises ou d’état de mal épileptique) ; ce n’est donc pas un modèle universel. Il constitue néanmoins la preuve que des paramètres de « coordination » peuvent augmenter fortement au cours de la mort chez l’humain.

Rongeurs : le célèbre article sur la « poussée de cohérence » (et pourquoi il ne tranche pas les questions métaphysiques)#

• Borjigin et al. (2013) ont enregistré des rats pendant un arrêt cardiaque provoqué expérimentalement et rapporté une augmentation de la puissance gamma ainsi que de la cohérence ou du couplage interrégionaux durant une brève période post-arrêt (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• Des travaux ultérieurs prolongent et complexifient ce tableau ; par exemple, des articles et des commentaires débattent de la question de savoir si ces bouffées reflètent un état de « traitement conscient accru » ou simplement une réponse stéréotypée des réseaux à l’hypoxie hypercapnique et à la désinhibition (voir le contexte de la réponse ou du commentaire de Borjigin autour des « poussées électriques de fin de vie », Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Point essentiel : le « gamma » n’est pas un marqueur de la conscience. Les oscillations gamma apparaissent sous anesthésie, lors de crises épileptiques et dans de nombreux états non conscients ; les mesures de cohérence peuvent augmenter lorsque l’activité globale s’effondre, parce que la structure du bruit se modifie. Ainsi, l’observation est solide et mérite d’être étudiée ; l’interprétation doit rester sous contrôle.

Dépolarisation terminale propagée : l’onde qui importe#

Si la littérature sur la fin de vie a un protagoniste, ce n’est pas le gamma. C’est le tsunami lent et nihiliste des ions.

La dépolarisation propagée a été découverte par Leão en 1944 sous le nom de « dépression propagée » (Leão 1944, Journal of Neurophysiology). Dans les contextes lésionnels (accident vasculaire cérébral, traumatisme), les ondes de dépolarisation se propagent à travers le cortex, perturbant son fonctionnement et aggravant la lésion.

En fin de vie, la dépolarisation terminale propagée constitue un cas particulier : une dépolarisation propagée finale qui apparaît après la défaillance de la perfusion et précède les lésions irréversibles. Chez l’être humain, ce phénomène a été enregistré au moyen de bandes d’ECoG chez des patients mourants :

• Dreier et al. (2018) ont documenté des dépolarisations terminales débutant quelques minutes après la chute finale de la perfusion, avec l’apparition d’un silence électrocérébral selon des configurations propagées ou non propagées (Dreier et al. 2018, PMC).

Il s’agit de l’un des liens mécanistiques les plus nets entre un « EEG plat » et une lésion irréversible. C’est aussi le moins mystique : il s’agit d’une catastrophe biophysique que l’on peut formuler en termes de potentiels de Nernst et de bilans d’ATP.

Neurochimie à la frontière : l’hypothèse de la « tempête cérébrale »#

Une voie plausible vers une phénoménologie particulièrement vive ne serait pas une « conscience accrue », mais une conscience désinhibée et bruitée soumise à de sévères contraintes physiologiques : hypercapnie, hypoxie, déferlement de catécholamines et libération de neurotransmetteurs.

Des données expérimentales indiquent que l’ischémie globale peut provoquer d’importantes modifications neurochimiques :

• Des études de microdialyse chez les rongeurs ont fait état d’augmentations substantielles de plusieurs neurotransmetteurs autour de l’arrêt cardiaque et de l’asphyxie terminale, d’une manière compatible avec un modèle de « tempête » ; ces résultats sont souvent discutés comme un substrat candidat d’expériences perceptives intenses (voir la discussion sur les déferlements neuraux en fin de vie : Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).
• L’hypothèse de la DMT endogène est fréquemment invoquée, mais les données primaires sont plus limitées que ne le laisse entendre le folklore : une étude chez le rat a indiqué que les taux cérébraux de DMT peuvent augmenter lors d’un arrêt cardiaque induit expérimentalement, mais l’extrapolation à la phénoménologie des EMI humaines demeure spéculative (Dean et al. 2019, Scientific Reports).²

En somme : la neurochimie peut devenir étrange à l’approche de la mort. La carte existe ; sa légende n’est pas encore entièrement établie.

Expériences de mort imminente : ce qu’est le phénomène (et ce qu’il n’est pas)#

Une EMI n’est pas « n’importe quelle expérience étrange survenant à proximité de la mort ». Dans les contextes de recherche, elle est généralement définie par des récits structurés et mesurée au moyen d’instruments tels que l’Échelle des expériences de mort imminente de Greyson (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007). À travers les cultures et les époques, des motifs récurrents se regroupent :

• altération de la perception du temps
• affect intense (paix/terreur)
• revue de vie
• présence ou entités perçues
• imagerie de frontière ou de seuil (« tunnel », « lumière »)
• perspective extracorporelle (fréquence variable)

Deux courants interprétatifs largement cités#

1. Modèles neurophysiologiques : les motifs des EMI peuvent résulter d’états cérébraux connus — hypoxie/hypercapnie, intrusion du sommeil paradoxal, phénomènes de la jonction temporo-pariétale, confabulation mnésique et reconstruction narrative (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).
2. Critiques non réductionnistes : certains chercheurs soutiennent que les modèles neurologiques ne rendent pas compte de toutes les caractéristiques rapportées (par exemple, les affirmations de perceptions véridiques). Même dans les revues scientifiques généralistes, on trouve des échanges contradictoires incisifs (commentaire de Greyson 2012, Trends in Cognitive Sciences).

Ce qui est solide : la phénoménologie est réelle et structurée.
Ce qui est fragile : la synchronisation temporelle précise de l’expérience avec la physiologie objective dans la plupart des cas. Les survivants d’un arrêt cardiaque reconstruisent souvent un récit après la réanimation, et « j’ai été mort pendant X minutes » relève généralement d’une inférence profane, non d’un horodatage électrophysiologique vérifié.

Alors… les expériences de mort imminente chez les animaux ?#

Voici la réponse claire : nous ne pouvons pas savoir si les animaux non humains ont des EMI, car les EMI sont définies par un contenu subjectif pouvant être rapporté. Mais nous pouvons tout de même dire des choses utiles.

Erreur de catégorie n° 1 : feindre la mort n’est pas « être en train de mourir »#

De nombreux animaux pratiquent la thanatose (simulation de la mort / immobilité tonique) : un comportement défensif à valeur adaptative, souvent déclenché par la capture ou une menace. Il s’agit d’une stratégie, non d’un état physiologique terminal (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375). Il arrive que des gens voient un opossum « faire le mort » et s’imaginent qu’il est en train de vivre une petite EMI. C’est une erreur poétique.

Erreur de catégorie n° 2 : « proche de la mort » ≠ « arrêt cardiaque »#

Les animaux subissent une hypoxie dans de nombreux contextes non terminaux — mammifères plongeurs, tortues dans des étangs anoxiques, animaux hibernants. Ces états mettent en jeu des mécanismes protecteurs issus de l’évolution (suppression métabolique, modulation des récepteurs) et ne constituent pas de bons équivalents de l’effondrement chaotique de l’ischémie terminale.

Un exemple classique : les tortues d’eau douce tolèrent l’anoxie pendant de longues périodes grâce à une dépression métabolique et à des ajustements des neurotransmetteurs ; elles ne sont pas en train de « répéter la mort », elles survivent sans oxygène (voir la littérature de synthèse sur la tolérance à l’anoxie ; par exemple, les grandes lignes de la physiologie comparée sont résumées dans des revues majeures, et le récit mécanistique met l’accent sur la diminution de la demande en ATP et la neuromodulation protectrice).³

Ce que les données animales peuvent nous apprendre#

Les animaux peuvent nous renseigner sur des mécanismes susceptibles de sous-tendre les récits humains d’EMI :

• L’hypoxie/hypercapnie peut produire des signatures neurales stéréotypées et, à l’occasion, un couplage transitoire à haute fréquence (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• La dépolarisation terminale propagée est conservée et mesurable, et pourrait définir la frontière entre un effondrement récupérable et un effondrement irrécupérable (Dreier et al. 2018, PMC).
• Des « déferlements » de l’EEG en fin de vie semblent se produire dans plusieurs contextes chez les mammifères (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159 ; discussion de Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Mais les animaux ne peuvent pas confirmer le contenu (« tunnel », « revue de vie »). Au mieux, on peut dire ceci : les ingrédients d’une expérience intense générée de manière interne existent, et ils peuvent apparaître dans de courtes fenêtres péri-arrêt, dans des conditions spécifiques.

Pourquoi le gamma et la cohérence reviennent sans cesse (et comment ne pas se laisser tromper)#

Les oscillations gamma (environ 30–100+ Hz) sont associées à l’attention et à la liaison des caractéristiques dans les cerveaux éveillés, mais elles apparaissent également dans :

• les crises d’épilepsie
• les états induits par des drogues
• les artefacts de mouvement et la contamination par l’EMG (en particulier dans les enregistrements de surface)
• les artefacts algorithmiques dans les sorties compressées des moniteurs (BIS/PSI)

Ainsi, lorsque vous lisez « déferlement gamma à l’approche de la mort », vous devez effectuer trois vérifications de bon sens :

1. Où les électrodes étaient-elles placées ? EEG de scalp, électrodes profondes, bandes BIS, ECoG ? Ces dispositifs ne sont pas équivalents (Chawla et al. 2009 utilise des moniteurs cliniques ; Vicente et al. 2022 utilise un EEG clinique, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
2. Quels médicaments étaient présents ? Sédatifs, analgésiques, antiépileptiques : tous remodèlent les spectres et le couplage.
3. Que faisait le CO₂ ? L’hypercapnie n’est pas un détail ; c’est un commutateur de l’état cérébral, en particulier lors du retrait de la ventilation.

Un cadre utile pour une méta-revue consiste à traiter l’électrophysiologie de l’approche de la mort comme un problème de traitement du signal et de facteurs de confusion avant d’en faire un problème de conscience (voir les revues systématiques et narratives sur l’EEG chez les mourants ; par exemple, la revue de Shlobin et al. 2023, Frontiers in Aging Neuroscience).

Détermination de la mort, intervalles « sans contact » et raisons éthiques de l’importance des minutes#

Dans le cadre du don d’organes après détermination circulatoire de la mort (DCD), les protocoles comprennent souvent une courte période d’observation (« hands-off » / « no-touch ») après l’arrêt circulatoire, afin de s’assurer qu’aucune autoréanimation ne survient avant la déclaration du décès. De nombreux documents de recommandations citent environ 5 minutes, bien que les pratiques varient (recommandations du UK BTS, statement ; discussion des bonnes pratiques par Croome et al. 2023, ScienceDirect ; exemple de synthèse dans Park et al. 2021, PMC).

Cela recoupe de manière intéressante la physiologie décrite plus haut :

• Le silence électrique peut précéder l’arrêt (Norton et al. 2017, PubMed).
• Des ondes de dépolarisation terminale peuvent survenir quelques minutes après l’effondrement de la perfusion (Dreier et al. 2018, PMC).

L’enjeu éthique ne concerne donc pas une quelconque métaphysique de l’âme ; il consiste à faire correspondre les seuils cliniques à l’irréversibilité biologique, dans les limites imposées par la pratique.

Une synthèse : une théorie de travail compatible avec la plupart des données#

Voici un modèle prudent qui ne nécessite pas d’ajouts paranormaux et ne prétend pas que le cerveau est simple :

1. Approche de la mort (hypoxie/hypercapnie, hormones du stress, effets médicamenteux) pousse le cerveau dans un régime instable : le traitement sensoriel se dégrade, les a priori dominent et les récits s’auto-génèrent.
2. De brèves poussées organisées peuvent survenir lorsque l’inhibition cède et que les réseaux se synchronisent transitoirement — parfois visibles sous la forme d’augmentations du gamma/de la cohérence, selon la mesure et les facteurs de confusion (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
3. Le silence fonctionnel survient rapidement dans de nombreux cas ; une expérience subjective peut néanmoins se poursuivre sous des formes fragmentées, oniriques ou délirantes avant ce stade, mais une synchronisation temporelle précise est rare.
4. La dépolarisation terminale propagée commence plus tard et se situe plus près de la limite de l’irréversibilité (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. La reconstruction mnésique après la réanimation produit le récit rapportable de l’EMI, façonné par la culture, les attentes et la compulsion du cerveau à construire une histoire à partir de fragments (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).

Ce modèle laisse place :

• à de véritables fragments conscients péri-arrêt,
• à la « revue de vie » en tant que phénomène des réseaux mnésiques,
• et à une immense variabilité individuelle,

sans qu’il soit nécessaire de supposer que les cerveaux mourants exécutent de manière fiable un montage cinématographique de générique final.

FAQ#

Q1. Les animaux peuvent-ils vivre des expériences de mort imminente ?
R. Les animaux peuvent subir une physiologie de mort imminente (hypoxie, ischémie, dépolarisation terminale), mais l’« EMI » se définit par un contenu subjectif rapportable ; les animaux ne peuvent donc pas être confirmés comme sujets d’EMI, même s’ils présentent des signatures neuronales analogues (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).

Q2. Une « poussée gamma » signifie-t-elle qu’une personne est consciente après l’arrêt de son cœur ?
R. Non : les variations du gamma/de la cohérence peuvent refléter une désinhibition, une hypercapnie, une activité épileptique ou des artefacts de mesure ; l’observation est intrigante, mais la « conscience » ne découle pas automatiquement de la puissance gamma (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).

Q3. Quel est le marqueur physiologique le plus net d’une lésion cérébrale irréversible au cours de l’agonie ?
R. La dépolarisation terminale propagée constitue un candidat solide, car elle marque un effondrement ionique propagé lié à la défaillance énergétique et au déclenchement des processus lésionnels irréversibles, et elle a été enregistrée directement chez des humains mourants au moyen d’électrodes corticales (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).

Q4. La mort est-elle « instantanée » du point de vue du cerveau ?
R. Les fonctions peuvent s’interrompre rapidement, mais l’irréversibilité cellulaire se met généralement en place sur des minutes ou des heures, selon la température, la cause et la reperfusion ; un « EEG plat » et une « lésion irréversible » ne sont pas des étapes terminales synonymes (Norton et al. 2017, PubMed; Dreier et al. 2018, PMC).

Q5. La DMT endogène explique-t-elle les EMI ?
R. Il existe des éléments indiquant que les taux de DMT cérébrale peuvent augmenter chez des rats dans des conditions d’arrêt cardiaque, mais l’extrapolation à la phénoménologie des EMI humaines reste spéculative et se heurte à des questions de dose, de cinétique et de facteurs de confusion (Dean et al. 2019, Scientific Reports).

Notes de bas de page#

¹ : “Dépolarisation terminale propagée” est la variante terminale de la dépolarisation propagée, dans laquelle la défaillance énergétique empêche la récupération, produisant un état dépolarisé persistant associé à une lésion irréversible (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).

² : Les explications de type psychédélique introduisent souvent subrepticement une hypothèse : “une molécule endogène existe” → “une molécule endogène atteint des concentrations pharmacologiques à la mort” → “c’est elle qui cause l’expérience.” Seule la première étape est largement incontestée ; les étapes suivantes restent ouvertes (Dean et al. 2019, Scientific Reports).

³ : Pour les modèles comparatifs de tolérance à l’anoxie (p. ex. chez les tortues), la distinction essentielle est suppression métabolique régulée versus effondrement énergétique non régulé. Le premier est un programme de survie ; le second est la cascade de fin de vie. Les traiter comme un même état cérébral fausse l’inférence.

Sources#

1. Borjigin, Jimo, et al. “Surge of neurophysiological coherence and connectivity in the dying brain.” PNAS 110(35) (2013) : 14432–14437. doi:10.1073/pnas.1308285110
2. Dreier, Jens P., et al. “Terminal spreading depolarization and electrical silence in death of human cerebral cortex.” Annals of Neurology 83(2) (2018) : 295–310. doi:10.1002/ana.25147. PMC full text
3. Chawla, Lakhmir S., et al. “Surges of electroencephalogram activity at the time of death: a case series.” Journal of Palliative Medicine 12(12) (2009) : 1095–1100. doi:10.1089/jpm.2009.0159
4. Vicente, Rodrigo, et al. “Enhanced Interplay of Neuronal Coherence and Coupling in the Dying Human Brain.” Frontiers in Aging Neuroscience 14 (2022) : 813531. doi:10.3389/fnagi.2022.813531. PMC full text
5. Greyson, Bruce. “The Near-Death Experience Scale: construction, reliability, and validity.” Journal of Nervous and Mental Disease 171(6) (1983) : 369–375. doi:10.1097/00005053-198306000-00007
6. Mobbs, Dean, et Caroline Watt. “There is nothing paranormal about near-death experiences: how neuroscience can explain seeing bright lights, meeting the dead, or being convinced you are one of them.” Trends in Cognitive Sciences 15(10) (2011) : 447–449. doi:10.1016/j.tics.2011.07.010
7. Greyson, Bruce. "‘There is nothing paranormal about near-death experiences’ revisited: comment on Mobbs and Watt." Trends in Cognitive Sciences 16(9) (2012) : 445–446.
8. Norton, Loretta, et al. “Electroencephalographic recordings during withdrawal of life-sustaining therapy until 30 minutes after declaration of death.” Canadian Journal of Neurological Sciences (2017).
9. Gofton, Teneille E., et al. “Cerebral cortical activity after withdrawal of life-sustaining measures and circulatory arrest.” American Journal of Transplantation (2022). doi:10.1111/ajt.17146
10. Humphreys, Robert K., et Graeme D. Ruxton. “A review of thanatosis (death feigning) as an anti-predator behaviour.” Biological Reviews 93(1) (2018) : 40–61. doi:10.1111/brv.12375
11. Dean, Jeremy G., et al. “Biosynthesis and extracellular concentrations of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in mammalian brain.” Scientific Reports 9 (2019) : 9333.
12. Leão, Aristides A. P. “Spreading depression of activity in the cerebral cortex.” Journal of Neurophysiology 7(6) (1944) : 359–390.
13. Greer, David M., et al. “Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Practice Guideline.” Neurology (2023). doi:10.1212/WNL.0000000000207740
14. Uniform Law Commission. “Uniform Determination of Death Act (UDDA) text (archival legal source).” (1981).
15. British Transplantation Society. “UK guidelines on transplantation from deceased donors after circulatory death.” (consulté le 2026-01-09).
16. Croome, K. P., et al. “American Society of Transplant Surgeons recommendations on DCD best practices (practice variability and no-touch times).” (2023).
17. Park, H., et al. “Organ donation after controlled circulatory death: practical and ethical notes (review).” (2021).
18. Lauritzen, Martin, et al. "‘Spreading depression of Leão’ and its emerging relevance to acute brain injury." (2016).