Dix articles qui rapprochent la théorie Eve de la conscience de la science

TL;DR

• De multiples GWAS montrent que les variants de risque de schizophrénie sont enrichis dans des régions génomiques spécifiques à l’humain ou récemment évoluées, reliant directement la psychose à l’évolution récente du cerveau.^{1 2}
• Les travaux de datation génomique et d’ADN ancien indiquent que les allèles affectant la structure corticale, l’intelligence et l’éducation ont changé après notre séparation d’avec les Néandertaliens et bien dans l’Holocène.
• Les reconstructions de séries temporelles polygéniques en Europe et en Eurasie orientale montrent une sélection directionnelle soutenue sur les traits cognitifs, s’éloignant du risque de psychose et allant vers une plus grande réussite éducative.
• Des régions régulatrices à évolution accélérée chez l’humain et des types neuronaux sont désormais reliés au langage et à l’autisme, exactement le phénotype « à la limite de la stabilité » que prédit l’Eve Theory of Consciousness (EToC). ³
• Des travaux récents sur la génétique de la schizophrénie soutiennent un modèle de sous-produit en « bord de falaise » (« cliff-edge ») : la même architecture qui a permis des selves récursifs saturés de langage laisse une minorité d’individus basculer dans la psychose. ⁴

Articles compagnons : Pour des analyses plus approfondies des résultats d’Akbari & Reich sur la schizophrénie, voir « Ancient DNA Shows Schizophrenia Risk Purged Over 10,000 Years » et « Holocene Minds on Hard Mode ». Pour une exploration plus large de la schizophrénie comme état ancestral normal, voir « Was Schizophrenia Once Normal? ».

« Les dieux étaient, en réalité, des voix. »
— Julian Jaynes, The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind (1976)

Pourquoi aller chercher des preuves dans le génome#

L’Eve Theory of Consciousness (EToC) avance une affirmation brutale sur notre espèce : le soi est une adaptation tardive et fragile, juchée sur un système de contrôle bien plus ancien, et la transition de « l’Homme d’Or » à des humains pleinement conscients de soi a été biologiquement violente. Psychose, voix, mythe et sentiment d’un « je » personnel ne sont pas des sujets séparés ; ce sont des coupes différentes à travers le même événement évolutif.

Si ce tableau est à peu près correct, on s’attendrait à trois types de preuves biologiques :

1. Des changements évolutifs récents dans le cerveau et les traits cognitifs – en particulier après la séparation humain–Néandertal, avec une intensification au Pléistocène tardif et à l’Holocène.
2. Un enchevêtrement étroit du langage, de la cognition sociale et du risque de psychose – les mêmes régions et programmes régulateurs assurant une double fonction.
3. Des signes de sélection en cours sur le risque psychiatrique – schizophrénie et trouble bipolaire comme coûts d’un système poussé au bord d’une falaise, et non comme « dysfonctionnements » flottant librement.

Le génome ne nous donnera pas un film d’Ève se réveillant dans sa propre tête, mais il devrait montrer que la cognition, le langage et la psychose sont (a) exceptionnellement humains, (b) exceptionnellement récents, et (c) soumis à une forte sélection. Les dix articles ci-dessous ne sont pas écrits pour soutenir l’EToC, mais si on les lit avec cette hypothèse en tête, ils s’emboîtent de façon troublante.

Dix articles en un coup d’œil#

Appelez cette liste un petit registre fossile du Culte du Serpent dans notre ADN.

1. Les marqueurs de l’évolution humaine sont enrichis en risque de schizophrénie#

Srinivasan et al. (2016) ont posé une question en apparence simple : les SNP de la schizophrénie sont-ils répartis au hasard dans le génome, ou s’accumulent-ils dans des régions qui semblent « récemment humaines » ? Ils ont croisé les signaux GWAS avec deux types d’annotations évolutives : des marqueurs de sélection néandertalienne et d’autres régions évolutives spécifiques à l’humain. Ils ont constaté que les variants de risque de schizophrénie sont significativement enrichis dans ces régions modulées par l’évolution par rapport à ce qu’on attendrait.

Les travaux ultérieurs de Banerjee sur la méthylation spécifique à l’humain ont fait écho au même thème : des régions différentiellement méthylées (DMR) récemment évoluées et spécifiques à l’humain montrent un enrichissement net en signaux d’association à la schizophrénie, plus fort que pour de nombreux autres traits. ²

Sous l’angle de l’EToC :

• Le risque psychotique n’est pas une chose mammalienne ancienne ; il est de façon disproportionnée lié à des modifications génomiques spécifiques à l’humain.
• Les régions pertinentes sont régulatrices – des enhancers et des motifs de méthylation modulant l’expression génique dans le cortex – exactement là où l’on s’attendrait à ce que la sélection sculpte de nouveaux modes d’auto-modélisation.

Si la schizophrénie n’était que la version cassée d’une « maladie cérébrale » très générale, on ne s’attendrait pas à ce type d’enrichissement ciblé dans un patrimoine régulateur récemment évolué.

2. Datation génomique : quand les variants cognitifs sont-ils apparus ?#

Libedinsky et al. (2025) ont utilisé une approche de « datation génomique » pour estimer à quel moment les variants contribuant aux scores polygéniques (PGS) de traits sont apparus pour la première fois dans la lignée humaine, en agrégeant de nombreux GWAS. Ils montrent que les variants affectant la surface corticale, le volume sous-cortical, l’intelligence générale et plusieurs risques psychiatriques se regroupent à des époques évolutives distinctes.

Les points clés pour notre propos :

• Une part non négligeable des allèles façonnant la structure cérébrale et la cognition est apparue après la séparation humain–Néandertal, souvent dans les quelques centaines de milliers d’années les plus récentes.
• Certains variants liés à la psychiatrie montrent des dates compatibles avec des pressions de sélection très récentes, recouvrant le Pléistocène tardif et l’Holocène.

Pris isolément, cela ne prouve pas l’EToC, mais cela confirme une affirmation de fond majeure : l’architecture cognitive et psychiatrique d’Homo sapiens n’est pas figée à 200 000 ans. Elle a continué à muter et à être filtrée pendant la fenêtre où l’EToC situe le moment où la conscience « se mord la queue ».

Le réveil d’Ève n’essaie pas de se greffer sur un génome statique. Le génotype sous-jacent à l’auto-réflexion et à ses modes d’échec continue d’être déplacé.

3. ADN ancien d’Eurasie orientale : sélection directionnelle sur l’esprit#

Piffer (2025) affine ce tableau général de datation : en utilisant des génomes anciens d’Eurasie orientale, il reconstruit des scores polygéniques au fil du temps pour des traits comme la réussite éducative, l’intelligence et le risque d’autisme. Il rapporte des preuves de sélection directionnelle sur ces PGS, en particulier au Pléistocène tardif et à l’Holocène.

Deux éléments s’alignent avec l’EToC :

• Les PGS liés à la cognition ont tendance à augmenter au fil du temps dans ces lignées, ce qui est cohérent avec une sélection pour des capacités accrues de planification, de coopération et de raisonnement abstrait.
• Les PGS liés à l’autisme montrent des signes de sélection et de fréquences changeantes, suggérant que les phénotypes « de bord » autour de la cognition sociale et de la détection de motifs sont eux aussi soumis à un ajustement évolutif actif, et non un simple bruit de fond statique.

Dans le langage de l’EToC, les données de Piffer ressemblent à l’ombre génomique d’une population qui sort de l’automaticité de l’Âge d’Or pour entrer dans un monde où la sophistication métacognitive et ses coûts sont sous sélection continue.

4. Un type de neurone à évolution accélérée chez l’humain et l’autisme#

Starr & Fraser (2025) identifient un type spécifique de neurone cortical présentant une évolution régulatrice accélérée chez l’humain et un lien fort avec les gènes associés à l’autisme.

Les ingrédients clés :

• En utilisant la transcriptomique monocellulaire et des annotations évolutives, ils montrent que ce type de neurone se situe à l’intersection de changements régulateurs spécifiques à l’humain et du risque d’ASD.
• Les gènes exprimés dans ce neurone sont enrichis à la fois en régions à évolution accélérée chez l’humain et en signaux GWAS d’autisme, ce qui implique que les mêmes ajustements moléculaires qui ont rendu ce type cellulaire spécial l’ont aussi rendu vulnérable.

Du point de vue de l’EToC, c’est exactement ce à quoi on s’attend si le système nerveux humain a développé une machinerie dédiée à la modélisation sociale de haut niveau et à l’auto-représentation :

• Construire un nouveau type de cellule corticale ;
• L’intégrer aux réseaux du langage et du cerveau social ;
• Accepter qu’un sous-ensemble d’esprits soit poussé vers des territoires autistiques ou psychotiques lorsque le système sort de sa plage de fonctionnement.

Ce n’est pas le « cerveau en général » qui est fragile. Ce sont des équipements nouvellement évolués chez l’humain qui se comportent comme une voiture de course haute performance : rapide, mais sujette aux dérapages.

5. Sélection directionnelle généralisée : moins de psychose, plus de g#

Akbari et al. (2024) est l’article du laboratoire de Reich qui réalise enfin ce que l’on attendait de l’ADN ancien il y a dix ans : une analyse conjointe de centaines de loci sous sélection chez les Eurasiens de l’Ouest au cours des ~10 000 dernières années. Ils détectent une sélection directionnelle généralisée sur des traits incluant la pigmentation, le métabolisme, l’immunité – et, point crucial, la cognition et le risque psychiatrique.

Résultats importants pour l’EToC :

• Les scores polygéniques pour la réussite éducative et l’intelligence semblent avoir été poussés vers le haut dans plusieurs lignées.
• Les scores polygéniques pour la schizophrénie et le trouble bipolaire montrent des signes de sélection contre les allèles de risque dans l’enregistrement ouest-eurasien holocène.
• Ce schéma persiste même après prise en compte de la démographie et de la sélection de fond.

Lus en mode EToC, les résultats d’Akbari et al. décrivent un monde post-néolithique où :

• Les populations sélectionnent pour une cognition plus flexible et orientée vers le futur ;
• En même temps, elles élaguent les extrémités de psychose extrême et d’instabilité de l’humeur qui l’accompagnent.

C’est littéralement l’idée de « bord de falaise » transformée en série temporelle : une distribution de traits déplacée vers la falaise pendant longtemps (Pléistocène tardif), puis taillée en retour lorsque les sociétés complexes rendent les effondrements psychotiques complets plus coûteux.

6. Trajectoires de traits européens : intelligence et éducation bougent#

Kuijpers et al. (2022) reconstruisent les trajectoires polygéniques de 40 traits complexes dans des génomes anciens européens, des chasseurs-cueilleurs mésolithiques aux agriculteurs néolithiques, puis à l’âge du Bronze et du Fer.

Pour la cognition, ils trouvent :

• Des augmentations post-néolithiques des PGS pour la réussite éducative et des traits cognitifs apparentés.
• Des déplacements qui ne peuvent pas être facilement expliqués par un simple remplacement de population ; ils exigent un mélange de sélection et de processus non neutres.

Pris avec les tests de sélection plus explicites d’Akbari, cela soutient l’intuition de l’EToC selon laquelle :

• L’esprit de l’âge du Bronze n’est pas la même bête que l’esprit du Paléolithique supérieur.
• Quoi qu’il se soit passé au moment où Ève a réalisé pour la première fois qu’elle pensait à elle-même, l’évolution ne s’est pas simplement arrêtée ; les États ont exigé plus d’autocontrôle, de planification et de coopération, et le génome a suivi.

L’EToC ne parle pas d’une mutation magique unique ; c’est une longue et laide histoire polygénique. Kuijpers et al. en donnent la forme macro : les PGS mentaux ont bougé, et récemment.

7. HAQERs : régions à évolution rapide et capacité de langage#

Casten et al. (2025) introduisent les HAQERs – « Human Ancestor Quickly Evolved Regions » – des séquences qui ont accumulé rapidement des substitutions après la séparation humain–chimpanzé. Ils montrent ensuite que des scores polygéniques restreints aux HAQERs prédisent significativement les capacités de langage chez les humains actuels, mais pas le QI non verbal. ³

Points saillants :

• Les PGS basés sur les HAQERs corrèlent avec un facteur de langage central dérivé d’évaluations longitudinales détaillées chez des enfants.
• Ces régions modifient les motifs de liaison pour les facteurs de transcription Forkhead, dont FOXP2, le « gène du langage » canonique.
• Les variants des HAQERs associés au langage montrent un schéma complexe de sélection balancée et de compromis pléiotropiques (y compris des liens avec des complications à la naissance).

Pour l’EToC, c’est presque trop explicite :

• Il existe bel et bien des éléments régulateurs à évolution rapide qui ciblent spécifiquement les circuits du langage.
• Leur histoire évolutive implique des compromis et des contraintes, et non une simple amélioration monotone – image en miroir de l’affirmation de l’EToC selon laquelle le soi alimenté par le langage est à la fois un superpouvoir et un handicap.

Si le langage est le médium par lequel le soi se raconte lui-même à l’existence, les HAQERs sont les éditeurs de scénario : une fine couche de code spécifique à l’humain qui a changé la façon dont les voix sonnent à l’intérieur du crâne.

8. Sélection naturelle récente pour la protection contre la schizophrénie#

González-Peñas et al. (2023) utilisent des GWAS et des métriques évolutives pour montrer que les allèles réduisant le risque de schizophrénie ont été soumis à une sélection naturelle récente via une pléiotropie non antagoniste. Le résumé dans Evolution & Medicine Review le formule clairement : la sélection récente semble favoriser des allèles dérivés qui protègent contre la schizophrénie, en accord avec les indices antérieurs de Liu et al. selon lesquels les allèles ancestraux augmentent souvent le risque. ⁴

Les éléments compatibles avec l’EToC :

• Les allèles de risque pour la schizophrénie sont désormais poussés vers le bas par la sélection, mais ils n’ont pas été entièrement purgés – ce qui correspond à un modèle de bord de falaise où la plupart des porteurs en tirent bénéfice, une minorité bascule.
• La sélection est une « pléiotropie non antagoniste » : les allèles protecteurs ne semblent pas manifestement néfastes pour d’autres traits, ce qui suggère que le compromis n’est pas une simple histoire de créativité contre santé mentale, mais quelque chose de plus structurel dans le neurodéveloppement.

En d’autres termes, la schizophrénie n’est ni une malédiction aléatoire ni une jolie histoire de « prix du génie ». C’est ce que l’on obtient lorsque l’espèce passe longtemps à hisser la cognition vers une falaise, puis, à l’Holocène, commence à renforcer les garde-fous sans reconstruire la route.

9. Méthylation spécifique à l’humain et signaux de schizophrénie#

Banerjee et al. (2018) examinent des régions différentiellement méthylées récemment évoluées et spécifiques à l’humain et demandent pour quels traits complexes les signaux GWAS sont enrichis là. La schizophrénie se distingue comme le seul trait atteignant un enrichissement net qui résiste à des tests rigoureux de permutation et de bootstrap. ²

Points clés :

• L’enrichissement n’est pas observé pour les DMR néandertaliennes ou dénisoviennes, seulement pour celles spécifiques à l’humain.
• L’ampleur de l’effet est comparable à celle observée dans les régions marquées par des signaux de sélection néandertalienne et plus forte que pour les Human Accelerated Regions (HARs) classiques.
• On observe un certain enrichissement pour la taille, mais le risque psychiatrique est le principal signal.

C’est en substance une version moléculaire-épigénétique du résultat de Srinivasan :

• Des modifications régulatrices récemment évoluées dans le cortex humain sont de façon disproportionnée chargées en risque de schizophrénie.
• Quoi que nous ayons fait à notre circuiterie corticale dans la dernière tranche de temps évolutif, cela nous a plus profondément entremêlés avec des modes d’échec psychotiques.

Du point de vue de l’EToC, le tableau est brutal : le passage de l’Homme d’Or bicaméral, saturé de mythe, à Ève se racontant elle-même a laissé des cicatrices fraîches dans l’espace de la méthylation. Ces cicatrices s’alignent sur les lignes de faille de la schizophrénie.

10. Bords de falaise et soi : la génétique évolutive de la schizophrénie selon Aftab#

« The Evolutionary Genetics of Schizophrenia » d’Awais Aftab n’est pas un article de recherche primaire, mais c’est une rare synthèse qui prend réellement au sérieux la génétique moderne. Il discute le modèle de fitness en bord de falaise de Nesse et la formalisation de Mitteroecker & Merola, en soutenant que la schizophrénie est mieux comprise comme l’extrémité d’un trait polygénique bénéfique sur la majeure partie de sa distribution. ⁵

Aftab met en avant plusieurs points qui s’accordent avec l’EToC :

• Forte polygénicité et hétérogénéité mécanistique : le risque de schizophrénie est étalé sur des milliers d’allèles ; il n’existe pas de « gène SZ » unique à purger. C’est exactement ce à quoi on s’attend si ce qui est sous sélection est un mode de cognition, et non un organe discret.
• Preuves de sélection négative récente : des études plus récentes remettent en question les anciennes affirmations de forte sélection positive aux loci SZ, mais soutiennent toujours l’idée que les variants de risque sont soumis à une épuration en cours.
• Compatibilité avec un modèle de bord de falaise : de faibles bénéfices positifs sur la majeure partie de la distribution, plus des coûts abrupts à l’extrémité, peuvent coexister avec une sélection négative actuelle sur les allèles à haut risque.

L’Ève de l’EToC est précisément un esprit « posé au bord d’une falaise » : le système qui génère un soi narratif continu est adaptatif dans les plages moyennes et catastrophique aux extrêmes. La synthèse d’Aftab montre que ce n’est pas qu’une métaphore ; la génétique, si tant est qu’elle nous oriente, nous pousse à penser exactement en ces termes.

Comment tout cela apparaît du point de vue d’Ève#

En rassemblant ces dix articles, on obtient quelque chose comme ceci :

1. Le terrain de jeu est spécifique à l’humain.
   Les variants de risque de schizophrénie et les marques épigénétiques associées se situent de façon disproportionnée dans des régions régulatrices spécifiques à l’humain et récemment évoluées. ²

2. Le langage est un système spécialisé, récemment ajusté.
   Les HAQERs et les types neuronaux à évolution accélérée façonnent le langage et la cognition sociale, avec des compromis incluant l’autisme et, vraisemblablement, une vulnérabilité psychotique. ³

3. L’architecture cognitive est encore en mouvement.
   La datation génomique et l’ADN ancien montrent que les allèles affectant la taille du cerveau, l’intelligence, la réussite éducative et le risque psychiatrique ont changé tout au long du Pléistocène tardif et de l’Holocène, avec des signes clairs de sélection directionnelle.

4. La sélection taille désormais, plutôt qu’elle ne construit.
   La sélection récente semble favoriser une réduction du risque de schizophrénie sans compromis évidents ailleurs – en accord avec un système qui a déjà dépassé la « zone sûre » et qui est en cours de réajustement. ⁴

Dans le langage de l’Eve Theory of Consciousness :

• L’Homme d’Or était un système de contrôle : boucles perception–action fermées, modèle de soi de faible dimension, dieux comme voix externes.
• Sur des dizaines de milliers d’années, la sélection charge le génome de retouches régulatrices qui renforcent le langage, la cognition sociale et la planification à long terme, en utilisant de nouveaux types de neurones et des régions régulatrices spécifiques à l’humain comme échafaudage.
• Le coût de cette ascension est une queue d’esprits qui basculent de la falaise dans la schizophrénie, le trouble bipolaire, l’autisme et d’autres phénotypes extrêmes – précisément le long des axes de la voix, de l’agentivité et de la frontière soi–monde que l’EToC considère comme centraux.
• À l’Holocène, à mesure que les sociétés se densifient et que le coût de la psychose extrême augmente, la sélection commence à repousser les pires allèles tout en maintenant l’architecture générale qui a rendu Ève possible.

L’idée n’est pas qu’un seul article « prouve » l’EToC. C’est que, pris ensemble, ils rendent de plus en plus difficile de prétendre que le soi, le langage et la psychose sont des problèmes indépendants. Le même tranchant mince d’acier cognitif qui a permis à Ève de se regarder elle-même avec horreur est visible dans nos méthylomes, nos régions accélérées et nos génomes anciens.

FAQ#

Q 1. Ces articles montrent-ils que la schizophrénie elle-même a été positivement sélectionnée ?
R. Pas clairement ; des travaux récents soutiennent que la plupart des allèles de risque SZ montrent des signes de sélection négative ou de sélection de fond, mais leur enrichissement dans des régions spécifiques à l’humain et la nécessité d’une sélection récente sur des allèles protecteurs s’accordent mieux avec un récit de « sous-produit d’une architecture bénéfique » en bord de falaise qu’avec une simple maladaptation. ²

Q 2. Comment l’évolution du langage se relie-t-elle à l’Eve Theory of Consciousness ?
R. Les HAQERs et les neurones à évolution accélérée montrent que de petits changements régulateurs récents peuvent affecter fortement la capacité de langage et la cognition sociale ; l’EToC considère cette modélisation interne saturée de langage comme le médium dans lequel un soi narratif se cristallise, la psychose étant un de ses modes d’échec. ³

Q 3. Quel rôle jouent réellement les scores polygéniques d’ADN ancien ici ?
R. Ils ne nous disent pas « comment étaient » les individus, mais leurs déplacements au fil du temps montrent que la sélection a modifié la distribution de population des traits cognitifs et psychiatriques précisément pendant la fenêtre où l’EToC postule des changements dramatiques de la conscience.

Q 4. Tout cela pourrait-il simplement être du bruit démographique plutôt que de la sélection ?
R. Certains signaux précoces l’étaient probablement, mais les méthodes plus récentes modélisent explicitement la démographie et trouvent encore une sélection directionnelle pour une éducation/QI plus élevés et un risque de psychose plus faible, ce qui est difficile à expliquer par la seule dérive.

Notes de bas de page#

Sources#

1. Srinivasan, S. et al. « Genetic markers of human evolution are enriched in schizophrenia. » Biological Psychiatry 80 (2016) : 284–292.
2. Banerjee, N. et al. « Recently evolved human-specific methylated regions are enriched in schizophrenia signals. » BMC Evolutionary Biology 18 (2018) : 63. ²
3. Libedinsky, C. et al. « The emergence of genetic variants linked to brain and cognitive traits in human evolution. » Cerebral Cortex (2025).
4. Piffer, D. « Directional selection and evolution of polygenic traits in Eastern Eurasia: Insights from ancient DNA. » Human Biology (2025).
5. Starr, A. & Fraser, H. « A general principle of neuronal evolution reveals a human-accelerated neuron type potentially underlying the high prevalence of autism in humans. » Molecular Biology and Evolution (2025).
6. Akbari, A. et al. « Pervasive findings of directional selection realize the promise of ancient DNA to elucidate human adaptation. » prépublication, 2024.
7. Kuijpers, C. C. H. J. et al. « Evolutionary trajectories of complex traits in European populations of modern humans. » Molecular Biology and Evolution (2022).
8. Casten, L. G. et al. « Rapidly evolved genomic regions shape individual language abilities in present-day humans. » prépublication bioRxiv (2025). ³
9. González-Peñas, J. et al. « Recent natural selection conferred protection against schizophrenia by non-antagonistic pleiotropy. » Scientific Reports 13 (2023) : 1–12. Voir aussi le résumé « Schizophrenia: Recent selection for protective alleles, » Evolution & Medicine Review (2023). ⁴
10. Aftab, A. « The Evolutionary Genetics of Schizophrenia. » Psychiatry at the Margins (2025). ⁵