El cerebro agonizante: fisiología, ECM y lo que los animales pueden (y no pueden) decirnos

TL;DR

• “Morir” es un proceso, no un instante: después del paro circulatorio, la corteza suele quedar eléctricamente silenciosa con rapidez, pero una segunda ola posterior —la despolarización terminal propagada— marca el inicio del colapso celular irreversible (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
• Algunos seres humanos y animales muestran breves ráfagas organizadas de actividad de alta frecuencia cerca de la muerte; su interpretación es difícil porque los electrodos, los fármacos, la acumulación de CO₂ y las convulsiones pueden confundir el “significado” (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
• Las experiencias cercanas a la muerte (ECM) constituyen una fenomenología reproducible (revisión de la vida, “túnel”, presencia, motivos extracorporales) con una escala estándar, pero no corresponden a un mecanismo único ni se vinculan temporalmente de manera fiable con periodos verificados de “línea plana” (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007).
• Los animales no pueden informar sobre ECM, pero sí muestran (i) conductas de simulación de muerte que no corresponden a la fisiología del cerebro agonizante, y (ii) firmas neuronales mensurables del final de la vida durante la hipoxia/isquemia; confundirlas constituye el error categorial habitual (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).
• El mejor mapa disponible actualmente: anoxia → supresión del EEG → ondas de despolarización terminal propagada → fracaso metabólico, con ráfagas finales transitorias ocasionales cuya importancia funcional sigue sin resolverse (Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146; Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).

“Pues en ese sueño de la muerte, ¿qué sueños podrán venir…” — William Shakespeare, Hamlet (ca. 1600)

Qué cuenta como “morir” en la fisiología cerebral#

Se puede morir por criterios circulatorios (cese irreversible de la circulación y la respiración) o por criterios neurológicos (cese irreversible de todas las funciones cerebrales). El derecho moderno y la práctica clínica reconocen explícitamente ambas categorías (Uniform Determination of Death Act, texto vía W&L Law Review; directriz de consenso de AAN/AAP/CNS/SCCM, Greer et al. 2023, doi:10.1212/WNL.0000000000207740).

Esto importa porque una gran parte de los datos sobre el “cerebro agonizante” proviene de:

1. Paro cardiaco (hipoperfusión global abrupta).
2. Retiro del tratamiento de soporte vital (una progresión gradual de hipoxia/hipercapnia con sedantes presentes).
3. Lesión cerebral catastrófica que progresa hacia la muerte encefálica (fisiopatología intracraneal en curso).

Estas trayectorias son fisiológicamente distintas; por ello, tratar “el cerebro agonizante” como un estado único equivale a tratar “el clima” como una sola temperatura.

Dos desenlaces operativos que la gente confunde#

• Silencio electrocerebral: la amplitud del EEG de superficie cae por debajo del umbral de detección (varía según el montaje y el nivel de ruido). Esto puede ocurrir rápidamente después de un paro cardiaco en algunos contextos (el comentario de Greyson analiza cómo la literatura previa suele observar un aplanamiento rápido, aunque existen factores de confusión; véase también Norton et al. 2017, registro de PubMed).
• Lesión neuronal irreversible: un umbral celular que se cruza posteriormente, a menudo asociado con la despolarización terminal propagada: un colapso iónico masivo que se propaga por la corteza (Dreier et al. 2018, texto completo en PMC).¹

No se trata del mismo “momento”.

Una cronología mecanicista de una corteza agonizante (segundos → minutos → horas)#

A continuación se presenta una composición deliberadamente esquemática, sustentada en registros de seres humanos y modelos animales. Los casos individuales varían según la temperatura, la salud cerebral basal, los sedantes y la causa del paro.

Cascada canónica (isquemia/hipoxia global)#

1. Disminuye la perfusión → colapsa el suministro de oxígeno.
2. Comienza la falla sináptica: se alteran los procesos dependientes de ATP; cambia el equilibrio inhibitorio/excitatorio.
3. La supresión del EEG (silencio funcional) suele aparecer antes que la muerte celular (Norton et al. 2017, registro de PubMed; Gofton et al. 2022, doi:10.1111/ajt.17146).
4. La despolarización terminal propagada (DTP) puede comenzar minutos después de la caída final de la perfusión y está fuertemente implicada en la transición hacia la lesión irreversible (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. Las ondas tardías / despolarización prolongada pueden persistir regionalmente; la inflamación y la falla microvascular evolucionan durante horas (para un contexto más amplio sobre la despolarización propagada: Lauritzen et al. 2016, revisión en PMC).

Tabla: “Cuándo” aparecen distintas señales#

**| Marcador (qué se mide) | Momento típico después del colapso de la perfusión | Lo que realmente indica | Notas / procedencia | |—|—:|—|—| | Pérdida del pulso / pulsatilidad de la línea arterial | 0 s | Paro circulatorio | Los protocolos clínicos de DCD suelen incluir un periodo de observación de “no contacto” después de esto (p. ej., ~5 min en muchas directrices) (directrices británicas sobre DCD; Croome et al. 2023, ScienceDirect) | | Supresión del EEG de superficie / EEG casi plano | segundos–decenas de segundos (variable) | Pérdida de la actividad cortical coordinada detectable en la superficie craneal | Depende en gran medida del montaje y del ruido; los sedantes y las convulsiones son factores de confusión (Norton et al. 2017, doi:10.1017/cjn.2016.309) | | “Ráfagas” breves de alta frecuencia (similares a gamma) | alrededor del paro / justo antes / justo después, en algunos casos | Puede reflejar desinhibición, efectos del CO₂, actividad similar a la convulsiva o un acoplamiento genuino de redes | Se ha informado en series de casos de UCI y en EEG de casos individuales durante la muerte (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531) | | Despolarización terminal propagada (desplazamientos directos de CC cortical) | minutos después de la caída final de la perfusión | Falla iónica masiva; inicio del reloj de la lesión irreversible | Requiere ECoG / registros invasivos; se ha observado en seres humanos agonizantes con tiras de electrodos (Dreier et al. 2018, PMC) | | Necrosis neuronal / cascadas de apoptosis | horas+ | Muerte estructural, no solo silencio funcional | No es un fenómeno del EEG; depende de la temperatura y la reperfusión |

El problema de la “última ráfaga”: actividad organizada cerca de la muerte#

A la gente le encanta una historia sencilla: el corazón se detiene → el cerebro “reproduce la vida” en gamma → aparece el túnel → sobreviene la trascendencia. La realidad es más desordenada, aunque, curiosamente, también más interesante por ello.

Seres humanos: series de casos de UCI y EEG de casos individuales durante la muerte#

• Chawla et al. (2009) informaron “ráfagas” en monitores del tipo utilizado para la profundidad de la anestesia alrededor del momento de la muerte, en una pequeña serie de casos de UCI (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159). Estos dispositivos no son sistemas de EEG de grado de investigación, pero la observación no es trivial: los cambios de señal cerca de la hipoxia terminal aparecen con la suficiente frecuencia como para ser detectados clínicamente.
• Norton et al. (2017) siguieron el EEG junto con la presión arterial durante el retiro del tratamiento de soporte vital y observaron que la inactividad del EEG a menudo precedía a la inactividad circulatoria, aunque pueden aparecer ráfagas residuales ocasionales (Norton et al. 2017, PubMed).
• Vicente et al. (2022) informaron sobre un EEG clínico continuo alrededor de un paro cardiaco inesperado en un paciente de 87 años y encontraron incrementos en la potencia de la banda gamma y en las medidas de acoplamiento durante un periodo cercano al paro (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531). Se trata de un caso único con una patología considerable (hematoma subdural y un contexto de convulsiones/estado epiléptico), por lo que no constituye un modelo universal; sin embargo, demuestra que las métricas “coordinadas” pueden aumentar durante el proceso de morir en seres humanos.

Roedores: el famoso artículo sobre el “aumento de la coherencia” (y por qué no resuelve la metafísica)#

• Borjigin et al. (2013) registraron ratas durante un paro cardiaco inducido experimentalmente e informaron un aumento de la potencia gamma y de la coherencia/el acoplamiento interregional durante un periodo posparo estrecho (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• Trabajos posteriores amplían y complican el panorama; por ejemplo, diversos artículos y comentarios debaten si estas ráfagas reflejan un estado de “procesamiento consciente intensificado” o simplemente una respuesta estereotipada de la red ante la hipoxia hipercápnica y la desinhibición (véase el contexto de la respuesta/comentario de Borjigin en torno a las “ráfagas eléctricas del final de la vida”, Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Punto crítico: la “gamma” no es una etiqueta de la conciencia. Las oscilaciones gamma aparecen durante la anestesia, las convulsiones y muchos estados no conscientes; las métricas de coherencia pueden aumentar cuando la actividad general colapsa porque cambia la estructura del ruido. Por lo tanto, la observación es sólida y merece ser estudiada; la interpretación debe mantenerse bajo control.

Despolarización terminal propagada: la onda que importa#

Si la literatura sobre el final de la vida tiene un protagonista, no es la gamma. Es el tsunami lento y nihilista de los iones.

La despolarización propagada fue descubierta como “depresión propagada” por Leão en 1944 (Leão 1944, Journal of Neurophysiology). En contextos de lesión (accidente cerebrovascular, traumatismo), las ondas de despolarización se propagan por la corteza, alteran la función y agravan la lesión.

Al final de la vida, la despolarización terminal propagada es un caso especial: una despolarización propagada final que aparece después de que falla la perfusión y precede al daño irreversible. En seres humanos, esto se ha registrado mediante tiras de ECoG en pacientes moribundos:

• Dreier et al. (2018) documentaron despolarizaciones terminales que comenzaban minutos después del descenso final de la perfusión, con silencio electrocerebral que se desarrollaba siguiendo patrones propagados o no propagados (Dreier et al. 2018, PMC).

Este es uno de los puentes mecanísticos más claros entre el «EEG plano» y la «lesión irreversible». También es el menos místico: se trata de una catástrofe biofísica que puede expresarse mediante potenciales de Nernst y presupuestos de ATP.

Neuroquímica en el límite: la hipótesis de la «tormenta cerebral»#

Una vía plausible hacia una fenomenología vívida no es una «conciencia adicional», sino una conciencia desinhibida y ruidosa bajo una restricción fisiológica grave: hipercapnia, hipoxia, descarga de catecolaminas y liberación de neurotransmisores.

Existe evidencia experimental de que la isquemia global puede provocar grandes cambios en la neuroquímica:

• Estudios de microdiálisis en roedores han informado aumentos sustanciales de múltiples neurotransmisores alrededor del paro cardiaco o la asfixia terminal, de maneras compatibles con un modelo de «tormenta»; estos resultados suelen analizarse como un sustrato candidato para experiencias perceptuales intensas (véase la discusión sobre los incrementos neurales al final de la vida: Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).
• Con frecuencia se invoca la historia de la DMT endógena, pero los datos primarios son más limitados que la tradición popular: un estudio en ratas informó que los niveles cerebrales de DMT pueden aumentar durante un paro cardiaco inducido experimentalmente, pero trasladar esto a la fenomenología de las experiencias cercanas a la muerte en seres humanos sigue siendo especulativo (Dean et al. 2019, Scientific Reports).²

En suma: la neuroquímica puede volverse extraña al final. El mapa existe; la leyenda aún no está completamente establecida.

Experiencias cercanas a la muerte: qué es el fenómeno (y qué no es)#

Una experiencia cercana a la muerte (ECM) no es «cualquier cosa extraña cerca de la muerte». En contextos de investigación, por lo general se define mediante informes estructurados y se mide con instrumentos como la Escala de ECM de Greyson (Greyson 1983, doi:10.1097/00005053-198306000-00007). A través de culturas y épocas, se agrupan motivos comunes:

• percepción alterada del tiempo
• afecto intenso (paz/terror)
• revisión de la vida
• presencia o entidades percibidas
• imaginería de límites o umbrales («túnel», «luz»)
• perspectiva extracorporal (frecuencia variable)

Dos corrientes interpretativas ampliamente citadas#

1. Modelos neurofisiológicos: los motivos de las ECM pueden surgir de estados cerebrales conocidos —hipoxia/hipercapnia, intrusión del sueño REM, fenómenos de la unión temporoparietal, confabulación de la memoria y reconstrucción narrativa— (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).
2. Críticas no reduccionistas: algunos especialistas sostienen que los modelos neurales no abarcan todas las características informadas (por ejemplo, las afirmaciones de percepción verídica). Incluso en revistas convencionales se encuentra un intercambio crítico directo (comentario de Greyson 2012, Trends in Cognitive Sciences).

Lo sólido: la fenomenología es real y presenta patrones.
Lo débil: la correspondencia temporal precisa de la experiencia con la fisiología objetiva en la mayoría de los casos. Los sobrevivientes de un paro cardiaco suelen reconstruir una narración después de la reanimación, y «estuve muerto durante X minutos» por lo general es una inferencia lega, no una marca temporal verificada electrofisiológicamente.

Entonces… ¿experiencias cercanas a la muerte en animales?#

He aquí la respuesta clara: no podemos saber si los animales no humanos tienen ECM, porque las ECM se definen por un contenido subjetivo susceptible de ser informado. Pero aun así podemos decir cosas útiles.

Error categorial n.º 1: fingir la muerte no es «estar muriendo»#

Muchos animales realizan tanatosis (fingimiento de muerte o inmovilidad tónica): una conducta defensiva con valor adaptativo, que a menudo se desencadena por la captura o una amenaza. Es una estrategia, no un estado fisiológico terminal (Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375). A veces la gente observa a una zarigüeya «hacerse la muerta» e imagina que está teniendo una pequeña ECM. Es un error poético.

Error categorial n.º 2: «cerca de la muerte» ≠ «paro cardiaco»#

Los animales experimentan hipoxia en muchos contextos no terminales: mamíferos buceadores, tortugas en estanques anóxicos y animales hibernantes. Estos estados implican mecanismos protectores evolucionados —supresión metabólica, modulación de receptores— y no son buenos sustitutos del colapso caótico de la isquemia terminal.

Una clase de ejemplo clásico: las tortugas de agua dulce toleran la anoxia durante periodos prolongados mediante depresión metabólica y ajustes de los neurotransmisores; no están «ensayando la muerte», están sobreviviendo sin oxígeno (véase la literatura de revisión sobre tolerancia a la anoxia; por ejemplo, los panoramas generales de la fisiología comparada se resumen en revisiones importantes, y la explicación mecanística hace hincapié en la reducción de la demanda de ATP y la neuromodulación protectora).³

Lo que sí pueden decirnos los datos animales#

Los animales pueden aportar información sobre mecanismos que podrían sustentar los informes humanos de experiencias similares a las ECM:

• La hipoxia/hipercapnia puede producir firmas neurales estereotipadas y, ocasionalmente, un acoplamiento transitorio de alta frecuencia (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110).
• La despolarización terminal propagada está conservada y puede medirse, y quizá defina el límite entre un colapso recuperable y uno irrecuperable (Dreier et al. 2018, PMC).
• Se observan «incrementos» del EEG al final de la vida en múltiples contextos de mamíferos (Chawla et al. 2009, doi:10.1089/jpm.2009.0159; discusión de Borjigin 2013, doi:10.1073/pnas.1316024110).

Pero los animales no pueden confirmar el contenido («túnel», «revisión de la vida»). A lo sumo puede decirse lo siguiente: existen los elementos para una experiencia intensa generada internamente, y pueden presentarse en estrechas ventanas peri-paro bajo condiciones específicas.

Por qué la gamma y la coherencia aparecen una y otra vez (y cómo no dejarse engañar)#

Las oscilaciones gamma (aproximadamente de 30 a más de 100 Hz) se asocian con la atención y la integración de características en cerebros despiertos, pero también aparecen en:

• convulsiones
• estados inducidos por fármacos
• artefactos de movimiento y contaminación por EMG (especialmente en registros de superficie)
• artefactos algorítmicos en las salidas comprimidas de monitores (BIS/PSI)

Por ello, al leer «incremento de gamma cerca de la muerte», se necesitan tres verificaciones de sensatez:

1. ¿Dónde estaban colocados los electrodos? ¿EEG de superficie, electrodos profundos, tiras BIS o ECoG? No son equivalentes (Chawla et al. 2009 utiliza monitores clínicos; Vicente et al. 2022 utiliza EEG clínico, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
2. ¿Qué fármacos se habían administrado? Sedantes, analgésicos y antiepilépticos: todos modifican los espectros y el acoplamiento.
3. ¿Qué estaba ocurriendo con el CO₂? La hipercapnia no es un detalle; es un interruptor del estado cerebral, especialmente durante la retirada de la ventilación.

Un marco útil de metarrevisión consiste en tratar la electrofisiología cercana a la muerte como un problema de procesamiento de señales y factores de confusión antes que como un problema de conciencia (véanse las revisiones sistemáticas y narrativas sobre el EEG en personas moribundas; por ejemplo, la revisión de Shlobin et al. 2023, Frontiers in Aging Neuroscience).

Determinación de la muerte, intervalos de «no tocar» y por qué los minutos importan éticamente#

En la donación de órganos después de la determinación circulatoria de la muerte (DCD), los protocolos suelen incluir un breve periodo de observación —de «no contacto» o «no tocar»— después del paro circulatorio, para asegurar que no ocurra una autorreanimación antes de declarar la muerte. Muchos documentos de orientación citan aproximadamente 5 minutos, aunque las prácticas varían (orientación de la BTS del Reino Unido, declaración; discusión de buenas prácticas de Croome et al. 2023, ScienceDirect; ejemplo de panorama general en Park et al. 2021, PMC).

Esto entra en una interacción interesante con la fisiología anterior:

• El silencio eléctrico puede preceder al paro (Norton et al. 2017, PubMed).
• Las ondas de despolarización terminal pueden ocurrir minutos después del colapso de la perfusión (Dreier et al. 2018, PMC).

Por tanto, la cuestión ética no se refiere a un alma metafísica; se refiere a hacer corresponder los umbrales clínicos con la irreversibilidad biológica bajo restricciones prácticas.

Una síntesis: una teoría de trabajo que se ajusta a la mayoría de los datos#

He aquí un modelo conservador que no requiere añadidos paranormales y tampoco pretende que el cerebro sea simple:

1. Aproximación a la muerte (hipoxia/hipercapnia, hormonas del estrés, efectos de los medicamentos) lleva al cerebro a un régimen inestable: el procesamiento sensorial se deteriora, los priors dominan y las narrativas se autogeneran.
2. Pueden producirse breves ráfagas organizadas cuando falla la inhibición y las redes se sincronizan transitoriamente; en ocasiones esto es visible como incrementos de gamma/coherencia, dependiendo de la medición y de los factores de confusión (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).
3. El silencio funcional llega rápidamente en muchos casos; la experiencia subjetiva aún puede estar ocurriendo en formas fragmentarias, oníricas o delirantes antes de ese punto, pero la sincronización temporal precisa es poco común.
4. La despolarización terminal propagada comienza más tarde y está más cerca del límite irreversible (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).
5. La reconstrucción de la memoria después de la reanimación produce la narrativa comunicable de la ECM, moldeada por la cultura, las expectativas y la compulsión del cerebro por construir una historia a partir de fragmentos (Mobbs & Watt 2011, doi:10.1016/j.tics.2011.07.010).

Este modelo deja lugar para:

• verdaderos fragmentos conscientes peri-paro;
• la «revisión de la vida» como fenómeno de las redes de la memoria;
• y una enorme variabilidad individual,

sin necesidad de suponer que los cerebros moribundos ejecutan de manera confiable un montaje cinematográfico de créditos finales.

Preguntas frecuentes#

P1. ¿Pueden los animales tener experiencias cercanas a la muerte?
R. Los animales pueden experimentar fisiología cercana a la muerte (hipoxia, isquemia, despolarización terminal), pero la «ECM» se define por un contenido subjetivo comunicable; por lo tanto, no puede confirmarse que los animales hayan tenido experiencias cercanas a la muerte, aunque presenten firmas neurales análogas (Borjigin et al. 2013, doi:10.1073/pnas.1308285110; Humphreys & Ruxton 2018, doi:10.1111/brv.12375).

P2. ¿Una «oleada de gamma» significa que alguien está consciente después de que su corazón se detiene?
R. No: los cambios en la gamma/coherencia pueden reflejar desinhibición, hipercapnia, actividad convulsiva o artefactos de medición; la observación es intrigante, pero la «conciencia» no se sigue automáticamente de la potencia gamma (Vicente et al. 2022, doi:10.3389/fnagi.2022.813531).

P3. ¿Cuál es el marcador fisiológico más claro de lesión cerebral irreversible durante la muerte?
R. La despolarización terminal propagada es una candidata sólida porque marca un colapso iónico propagado vinculado con la falla energética y el inicio de procesos de lesión irreversible, y ha sido registrada directamente en seres humanos moribundos mediante electrodos corticales (Dreier et al. 2018, doi:10.1002/ana.25147).

P4. ¿La muerte es «instantánea» desde el punto de vista del cerebro?
R. La función puede apagarse rápidamente, pero la irreversibilidad celular suele desarrollarse a lo largo de minutos u horas, dependiendo de la temperatura, la causa y la reperfusión; el «EEG plano» y la «lesión irreversible» no son puntos finales sinónimos (Norton et al. 2017, PubMed; Dreier et al. 2018, PMC).

P5. ¿El DMT endógeno explica las ECM?
R. Hay evidencia de que los niveles cerebrales de DMT pueden aumentar en ratas bajo condiciones de paro cardiaco, pero extrapolar esto a la fenomenología de las ECM humanas sigue siendo especulativo y enfrenta interrogantes relativos a la dosis, la cinética y los factores de confusión (Dean et al. 2019, Scientific Reports).

Notas al pie#

Fuentes#

1. Borjigin, Jimo, et al. “Surge of neurophysiological coherence and connectivity in the dying brain.” PNAS 110(35) (2013): 14432–14437. doi:10.1073/pnas.1308285110
2. Dreier, Jens P., et al. “Terminal spreading depolarization and electrical silence in death of human cerebral cortex.” Annals of Neurology 83(2) (2018): 295–310. doi:10.1002/ana.25147. texto completo en PMC
3. Chawla, Lakhmir S., et al. “Surges of electroencephalogram activity at the time of death: a case series.” Journal of Palliative Medicine 12(12) (2009): 1095–1100. doi:10.1089/jpm.2009.0159
4. Vicente, Rodrigo, et al. “Enhanced Interplay of Neuronal Coherence and Coupling in the Dying Human Brain.” Frontiers in Aging Neuroscience 14 (2022): 813531. doi:10.3389/fnagi.2022.813531. texto completo en PMC
5. Greyson, Bruce. “The Near-Death Experience Scale: construction, reliability, and validity.” Journal of Nervous and Mental Disease 171(6) (1983): 369–375. doi:10.1097/00005053-198306000-00007
6. Mobbs, Dean, and Caroline Watt. “There is nothing paranormal about near-death experiences: how neuroscience can explain seeing bright lights, meeting the dead, or being convinced you are one of them.” Trends in Cognitive Sciences 15(10) (2011): 447–449. doi:10.1016/j.tics.2011.07.010
7. Greyson, Bruce. "‘There is nothing paranormal about near-death experiences’ revisited: comment on Mobbs and Watt." Trends in Cognitive Sciences 16(9) (2012): 445–446.
8. Norton, Loretta, et al. “Electroencephalographic recordings during withdrawal of life-sustaining therapy until 30 minutes after declaration of death.” Canadian Journal of Neurological Sciences (2017).
9. Gofton, Teneille E., et al. “Cerebral cortical activity after withdrawal of life-sustaining measures and circulatory arrest.” American Journal of Transplantation (2022). doi:10.1111/ajt.17146
10. Humphreys, Robert K., and Graeme D. Ruxton. “A review of thanatosis (death feigning) as an anti-predator behaviour.” Biological Reviews 93(1) (2018): 40–61. doi:10.1111/brv.12375
11. Dean, Jeremy G., et al. “Biosynthesis and extracellular concentrations of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in mammalian brain.” Scientific Reports 9 (2019): 9333.
12. Leão, Aristides A. P. “Spreading depression of activity in the cerebral cortex.” Journal of Neurophysiology 7(6) (1944): 359–390.
13. Greer, David M., et al. “Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Practice Guideline.” Neurology (2023). doi:10.1212/WNL.0000000000207740
14. Uniform Law Commission. “Uniform Determination of Death Act (UDDA) text (archival legal source).” (1981).
15. British Transplantation Society. “UK guidelines on transplantation from deceased donors after circulatory death.” (consultado el 2026-01-09).
16. Croome, K. P., et al. “American Society of Transplant Surgeons recommendations on DCD best practices (practice variability and no-touch times).” (2023).
17. Park, H., et al. “Organ donation after controlled circulatory death: practical and ethical notes (review).” (2021).
18. Lauritzen, Martin, et al. "‘Spreading depression of Leão’ and its emerging relevance to acute brain injury." (2016).