TL;DR

  • Múltiples GWAS muestran que las variantes de riesgo para esquizofrenia están enriquecidas en regiones genómicas específicas de humanos o recientemente evolucionadas, vinculando la psicosis directamente con la evolución reciente del cerebro.1 2
  • La datación genómica y el trabajo con ADN antiguo indican que los alelos que afectan la estructura cortical, la inteligencia y la educación cambiaron después de nuestra separación de los neandertales y bien entrado el Holoceno.
  • Reconstrucciones de series temporales poligénicas en Europa y Eurasia Oriental muestran selección direccional sostenida sobre rasgos cognitivos, alejándose del riesgo de psicosis y hacia una mayor escolaridad alcanzada.
  • Regiones reguladoras aceleradas en humanos y tipos neuronales ahora se vinculan con el lenguaje y el autismo, exactamente el fenotipo de “borde-de-estabilidad” que predice la Eve Theory of Consciousness (EToC). 3
  • Trabajos recientes sobre la genética de la esquizofrenia apoyan un modelo de subproducto tipo “borde de precipicio”: la misma arquitectura que permitió selves recursivos saturados de lenguaje deja a una minoría más allá del borde, en la psicosis. 4

Artículos complementarios: Para profundizar en los hallazgos de Akbari & Reich sobre esquizofrenia, ver “Ancient DNA Shows Schizophrenia Risk Purged Over 10,000 Years” y “Holocene Minds on Hard Mode”. Para una exploración más amplia de la esquizofrenia como un estado ancestral normal, ver “Was Schizophrenia Once Normal?”.


“Los dioses eran, en realidad, voces.”
— Julian Jaynes, The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind (1976)


Por Qué Buscar Evidencia en el Genoma#

La Eve Theory of Consciousness (EToC) hace una afirmación descortés sobre nuestra especie: la mismidad es una adaptación tardía y frágil que cabalga sobre un sistema de control mucho más antiguo, y la transición del “Hombre Dorado” a humanos plenamente autoconscientes fue biológicamente violenta. Psicosis, voces, mito y el sentido de un “yo” personal no son temas separados; son distintos cortes transversales a través del mismo evento evolutivo.

Si ese cuadro es aproximadamente correcto, cabría esperar tres tipos de evidencia biológica:

  1. Cambio evolutivo reciente en rasgos cerebrales y cognitivos – especialmente después de la separación humano–neandertal, intensificado en el Pleistoceno tardío y el Holoceno.
  2. Enredo estrecho entre lenguaje, cognición social y riesgo de psicosis – las mismas regiones y programas regulatorios haciendo doble función.
  3. Señales de selección en curso sobre el riesgo psiquiátrico – esquizofrenia y trastorno bipolar como costos de un sistema empujado hasta el borde de un precipicio, no “fallas” flotando libremente.

El genoma no nos dará una película de Eva despertando dentro de su propia cabeza, pero debería mostrar que la cognición, el lenguaje y la psicosis son (a) inusualmente humanos, (b) inusualmente recientes y (c) bajo fuerte selección. Los diez artículos siguientes no están escritos para apoyar la EToC, pero si los lees con esa hipótesis en mente, encajan de forma inquietantemente coherente.


Diez Artículos de un Vistazo#

#Artículo (nombre corto)Rasgo/dominio principalTitular relevante para EToC
1Srinivasan 2016 – Marcadores de evolución humana y SZEsquizofreniaRiesgo de SZ enriquecido en regiones de evolución humana; la psicosis cableada en cambios humanos recientes.
2Libedinsky 2025 – Datación genómica de PGS cerebralesTamaño cortical, g, rasgos psíquicosMuchas variantes cerebrales y cognitivas surgen en los últimos ~300 mil años; algunas en el Holoceno.
3Piffer 2025 – Selección en Eurasia OrientalCI, educación, autismoSelección direccional sobre PGS cognitivos en ADN antiguo del Pleistoceno tardío/Holoceno.
4Starr & Fraser 2025 – Neurona acelerada en humanosAutismo, neuronas corticalesUn tipo neuronal acelerado en humanos vinculado a TEA; un fenotipo estructural de “borde”.
5Akbari/Reich 2024 – Selección direccional generalizadaSZ, bipolar, inteligenciaEurasiáticos occidentales del Holoceno muestran selección por ↑CI, ↓riesgo SZ/BD.
6Kuijpers 2022 – Trayectorias de rasgos complejosInteligencia, educaciónADN antiguo europeo muestra cambios postneolíticos en PGS cognitivos.
7Casten 2025 – HAQERs y lenguajeLenguaje, FOXP2Regiones reguladoras de evolución rápida predicen lenguaje pero no CI no verbal. 3
8González-Peñas 2023 – Selección reciente y SZEsquizofreniaLa selección reciente favorece alelos protectores de SZ vía pleiotropía no antagónica. 4
9Banerjee 2018 – Metilación específica humanaEsquizofrenia, epigenéticaRegiones metiladas específicas de humanos enriquecidas en señales GWAS de SZ. 2
10Aftab 2025 – Genética evolutiva de la SZSíntesisIntegra estos datos en un modelo de aptitud tipo borde de precipicio para la esquizofrenia. 5

Llama a esta lista un pequeño registro fósil del Culto de la Serpiente en nuestro ADN.


1. Marcadores de Evolución Humana Están Enriquecidos en el Riesgo de Esquizofrenia#

Srinivasan et al. (2016) plantearon una pregunta engañosamente simple: ¿los SNP de esquizofrenia están dispersos al azar por el genoma, o se acumulan en regiones que parecen “recientemente humanas”? Intersectaron los hits de GWAS con dos tipos de anotaciones evolutivas: marcadores de barrido selectivo neandertal y otras regiones de evolución específica humana. Encontraron que las variantes de riesgo para esquizofrenia están significativamente enriquecidas en estas regiones afinadas por la evolución en comparación con lo esperado.

El trabajo posterior de Banerjee sobre metilación específica humana repitió el mismo tema: las regiones diferencialmente metiladas (DMRs) específicas de humanos y recientemente evolucionadas muestran un claro enriquecimiento de señales de asociación con esquizofrenia, más fuerte que para muchos otros rasgos. 2

Desde el lente de la EToC:

  • El riesgo psicótico no es algo mamífero antiguo; está desproporcionadamente ligado a modificaciones genómicas específicas de humanos.
  • Las regiones relevantes son regulatorias – potenciadores y patrones de metilación que ajustan la expresión génica en la corteza – exactamente donde esperarías que la selección esculpiera nuevos modos de auto-modelado.

Si la esquizofrenia fuera simplemente la versión rota de una “enfermedad cerebral” muy general, no esperarías este tipo de enriquecimiento focalizado en bienes raíces regulatorios recientemente evolucionados.


2. Datación Genómica: ¿Cuándo Aparecieron las Variantes Cognitivas?#

Libedinsky et al. (2025) utilizaron un enfoque de “datación genómica” para estimar cuándo surgieron en el linaje humano las variantes que contribuyen a las puntuaciones poligénicas (PGS) de rasgos, agregando muchos GWAS. Muestran que las variantes que afectan el área de superficie cortical, el volumen subcortical, la inteligencia general y múltiples riesgos psiquiátricos se agrupan en épocas evolutivas distintas.

Los puntos clave para nuestros fines:

  • Una fracción nada trivial de los alelos que moldean la estructura cerebral y la cognición emergió después de la separación humano–neandertal, a menudo en los últimos pocos cientos de miles de años.
  • Algunas variantes vinculadas a psiquiatría muestran fechas compatibles con presiones de selección muy recientes, que se superponen con el Pleistoceno tardío y el Holoceno.

Por sí solo, esto no prueba la EToC, pero fija una afirmación de fondo importante: la arquitectura cognitiva y psiquiátrica de Homo sapiens no está congelada en hace 200 mil años. Ha seguido mutando y siendo cribada a través de la ventana en la que la EToC quiere que la conciencia “se muerda la propia cola”.

El despertar de Eva no intenta cabalgar sobre un genoma estático. El genotipo subyacente para la autorreflexión y sus modos de falla sigue siendo empujado de un lado a otro.


3. ADN Antiguo de Eurasia Oriental: Selección Direccional sobre la Mente#

Piffer (2025) convierte este panorama general de datación en algo más nítido: usando genomas antiguos de Eurasia Oriental, reconstruye puntuaciones poligénicas a través del tiempo para rasgos como escolaridad alcanzada, inteligencia y riesgo de autismo. Reporta evidencia de selección direccional sobre estos PGS, especialmente en el Pleistoceno tardío y el Holoceno.

Dos piezas encajan con la EToC:

  • Los PGS vinculados a la cognición tienden a aumentar a lo largo del tiempo en estos linajes, consistente con selección por una planificación, cooperación y razonamiento abstracto más sofisticados.
  • Los PGS relacionados con autismo muestran evidencia de selección y cambios en frecuencias, insinuando que los fenotipos de “borde” alrededor de la cognición social y la detección de patrones también están bajo un ajuste evolutivo activo, no ruido lateral estático.

En el lenguaje de la EToC, los datos de Piffer parecen la sombra genómica de una población que escala fuera de la automaticidad de la Edad Dorada hacia un mundo donde la sofisticación metacognitiva y sus costos están bajo selección continua.


4. Un Tipo Neuronal Acelerado en Humanos y el Autismo#

Starr & Fraser (2025) identifican un tipo específico de neurona cortical con evolución regulatoria acelerada en humanos y un fuerte vínculo con genes asociados al autismo.

Los ingredientes clave:

  • Usando transcriptómica de célula única y anotaciones evolutivas, muestran que este tipo neuronal se sitúa en la intersección entre cambio regulatorio específico humano y riesgo de TEA.
  • Los genes expresados en esta neurona están enriquecidos tanto en regiones aceleradas en humanos como en hits de GWAS de autismo, lo que implica que los mismos ajustes moleculares que hicieron especial a este tipo celular también lo hicieron vulnerable.

Desde un ángulo EToC, esto es exactamente lo que esperarías si el sistema nervioso humano ha desarrollado maquinaria dedicada para el modelado social de alto nivel y la auto-representación:

  • Construir un nuevo tipo de célula cortical;
  • Cablearla en redes de lenguaje y cerebro social;
  • Aceptar que un subconjunto de mentes será empujado hacia territorios autistas o psicóticos cuando el sistema se salga de rango.

No es el “cerebro en general” siendo frágil. Es equipo humano recién evolucionado comportándose como un auto de carreras de alto rendimiento: rápido, pero propenso a derrapar.


5. Selección Direccional Generalizada: Menos Psicosis, Más g#

Akbari et al. (2024) es el artículo del laboratorio de Reich que finalmente hace lo que la gente quería del ADN antiguo hace diez años: un análisis conjunto de cientos de loci bajo selección en eurasiáticos occidentales durante los últimos ~10 mil años. Detectan selección direccional generalizada sobre rasgos que incluyen pigmentación, metabolismo, inmunidad y, crucialmente, cognición y riesgo psiquiátrico.

Resultados que importan para la EToC:

  • Las puntuaciones poligénicas para escolaridad alcanzada e inteligencia parecen haber sido empujadas hacia arriba en múltiples linajes.
  • Las puntuaciones poligénicas para esquizofrenia y trastorno bipolar muestran evidencia de selección en contra de alelos de riesgo en el registro eurasiático occidental del Holoceno.
  • Este patrón persiste incluso después de controlar por demografía y selección de fondo.

Leído en modo EToC, Akbari et al. muestran un mundo posneolítico donde:

  • Las poblaciones están seleccionando por una cognición más flexible y orientada al futuro;
  • Al mismo tiempo, están podando las colas de psicosis extrema e inestabilidad del ánimo que vienen con ello.

Es literalmente la idea del “borde de precipicio” convertida en una gráfica de series temporales: una distribución de rasgo movida hacia el precipicio durante mucho tiempo (Pleistoceno tardío) y luego recortada cuando las sociedades complejas hicieron que el colapso psicótico completo fuera más costoso.


6. Trayectorias de Rasgos en Europa: Se Mueven Inteligencia y Educación#

Kuijpers et al. (2022) reconstruyen trayectorias poligénicas para 40 rasgos complejos en genomas antiguos europeos, desde cazadores-recolectores mesolíticos pasando por agricultores neolíticos hasta las Edades de Bronce y Hierro.

Para la cognición encuentran:

  • Incrementos postneolíticos en PGS para escolaridad alcanzada y rasgos cognitivos relacionados.
  • Cambios que no pueden explicarse fácilmente solo por reemplazo poblacional; requieren alguna mezcla de selección y procesos no neutros.

Tomado junto con las pruebas de selección más explícitas de Akbari, esto respalda la intuición de la EToC de que:

  • La mente de la Edad de Bronce no es la misma bestia que la mente del Paleolítico Superior.
  • Sea lo que sea que ocurrió alrededor del momento en que Eva se dio cuenta por primera vez de que estaba pensando sobre sí misma, la evolución no simplemente se detuvo; los estados requirieron más autocontrol, planificación y cooperación, y el genoma respondió.

La EToC no trata de una única mutación mágica; es una larga y fea historia poligénica. Kuijpers et al. te dan la macroforma: los PGS mentales se han movido, y recientemente.


7. HAQERs: Regiones de Evolución Rápida y Capacidad Lingüística#

Casten et al. (2025) introducen los HAQERs – “Human Ancestor Quickly Evolved Regions” – secuencias que acumularon rápidamente sustituciones después de la separación humano–chimpancé. Luego muestran que las puntuaciones poligénicas restringidas a HAQERs predicen significativamente las capacidades lingüísticas en humanos actuales, pero no el CI no verbal. 3

Aspectos destacados:

  • Los PGS basados en HAQERs se correlacionan con un factor lingüístico central derivado de evaluaciones longitudinales detalladas en niños.
  • Estas regiones alteran motivos de unión para factores de transcripción Forkhead, incluyendo FOXP2, el “gen del lenguaje” canónico.
  • Las variantes de HAQER asociadas al lenguaje muestran un patrón complejo de selección balanceada y compensaciones pleiotrópicas (incluyendo vínculos con complicaciones en el parto).

Para la EToC, esto es casi literal:

  • Realmente existen elementos reguladores de evolución rápida que apuntan específicamente a circuitos del lenguaje.
  • Su historia evolutiva implica compensaciones y restricciones, no una mejora monótona simple—imagen especular de la afirmación de la EToC de que la mismidad potenciada por el lenguaje es a la vez un superpoder y una vulnerabilidad.

Si el lenguaje es el medio a través del cual el yo se narra a sí mismo hasta existir, los HAQERs son los editores del guion: una delgada capa de código específico humano que cambió cómo suenan las voces dentro del cráneo.


8. Selección Natural Reciente para Protección contra la Esquizofrenia#

González-Peñas et al. (2023) usan GWAS y métricas evolutivas para mostrar que los alelos que reducen el riesgo de esquizofrenia han estado sujetos a selección natural reciente vía pleiotropía no antagónica. El resumen en Evolution & Medicine Review lo expresa con precisión: la selección reciente parece favorecer alelos derivados que protegen contra la esquizofrenia, consistente con indicios previos de Liu et al. de que los alelos ancestrales a menudo aumentan el riesgo. 4

Las piezas compatibles con la EToC:

  • Los alelos de riesgo para esquizofrenia están siendo ahora empujados hacia abajo por la selección, pero no han sido completamente purgados—lo que encaja con un modelo de borde de precipicio donde la mayoría de los portadores se benefician, una minoría cae.
  • La selección es de “pleiotropía no antagónica”: los alelos protectores no son obviamente malos para otros rasgos, lo que sugiere que el compromiso no es una simple historia de creatividad versus cordura, sino algo más estructural en el neurodesarrollo.

En otras palabras, la esquizofrenia no es ni una maldición aleatoria ni una simpática “tarifa de genio”. Es lo que obtienes cuando la especie pasa mucho tiempo trinqueteando la cognición hacia un precipicio y luego, en el Holoceno, empieza a reforzar las barandillas sin reconstruir la carretera.


9. Metilación Específica Humana y Señales de Esquizofrenia#

Banerjee et al. (2018) examinan regiones diferencialmente metiladas específicas de humanos y recientemente evolucionadas y preguntan en qué rasgos complejos las señales GWAS están enriquecidas allí. La esquizofrenia destaca como el único rasgo que alcanza un enriquecimiento claro que sobrevive a rigurosas pruebas de permutación y bootstrap. 2

Puntos clave:

  • El enriquecimiento no se observa en DMRs neandertales o denisovanos, solo en las específicas de humanos.
  • El tamaño del efecto es comparable al observado en regiones marcadas por barridos selectivos neandertales y más fuerte que para las clásicas Human Accelerated Regions (HARs).
  • Hay algo de enriquecimiento para la estatura, pero el riesgo psiquiátrico es el principal destacado.

Esto es esencialmente una versión molecular-epigenética del resultado de Srinivasan:

  • Las modificaciones regulatorias recientemente evolucionadas en la corteza humana están cargadas de forma desproporcionada con riesgo de esquizofrenia.
  • Sea lo que sea que hicimos a nuestro circuito cortical en la última franja de tiempo evolutivo, nos enredó más profundamente con modos de falla psicóticos.

Desde la perspectiva de la EToC, el cuadro es contundente: el paso del Hombre Dorado bicameral, saturado de mito, a la Eva auto-narradora dejó cicatrices frescas en el espacio de metilación. Esas cicatrices se alinean con las líneas de falla de la esquizofrenia.


10. Bordes de Precipicio y el Yo: La Genética Evolutiva de la Esquizofrenia de Aftab#

“The Evolutionary Genetics of Schizophrenia” de Awais Aftab no es un artículo de investigación primaria, pero es una rara síntesis que realmente toma en serio la genética moderna. Dialoga con el modelo de aptitud tipo borde de precipicio de Nesse y la formalización de Mitteroecker & Merola, argumentando que la esquizofrenia se entiende mejor como la cola de un rasgo poligénico que es beneficioso en la mayor parte de su rango. 5

Aftab enfatiza varios puntos que encajan con la EToC:

  • Alta poligenicidad y heterogeneidad mecanicista: el riesgo de esquizofrenia está esparcido por miles de alelos; no hay un único “gen de SZ” que purgar. Eso es exactamente lo que esperarías si lo que está bajo selección es un modo de cognición, no un órgano discreto.
  • Evidencia de selección negativa reciente: estudios más nuevos ponen en duda afirmaciones antiguas de fuerte selección positiva en loci de SZ pero aún apoyan la idea de que las variantes de riesgo están bajo purificación continua.
  • Compatibilidad con un modelo de borde de precipicio: beneficios positivos débiles en la mayor parte de la distribución más costos pronunciados en la cola pueden coexistir con selección negativa actual sobre alelos de alto riesgo.

La Eva de la EToC es precisamente una mente “situada cerca del borde de un precipicio”: el sistema que genera un yo narrativo continuo es adaptativo en los rangos medios y catastrófico en los extremos. La síntesis de Aftab muestra que esto no es solo poético; la genética, si acaso, nos empuja a pensar exactamente en estos términos.


Cómo Se Ve Todo Esto Desde la Perspectiva de Eva#

Pon los diez artículos juntos y obtienes algo así:

  1. El terreno de juego es específico humano.
    Las variantes de riesgo para esquizofrenia y las marcas epigenéticas asociadas se sitúan desproporcionadamente en regiones regulatorias específicas de humanos y recientemente evolucionadas. 2

  2. El lenguaje es un sistema especializado y recientemente afinado.
    Los HAQERs y los tipos neuronales acelerados en humanos moldean el lenguaje y la cognición social, con compensaciones que incluyen autismo y, plausiblemente, vulnerabilidad psicótica. 3

  3. La arquitectura cognitiva sigue moviéndose.
    La datación genómica y el ADN antiguo muestran que los alelos que afectan el tamaño cerebral, la inteligencia, la escolaridad alcanzada y el riesgo psiquiátrico han cambiado a lo largo del Pleistoceno tardío y el Holoceno, con claras señales de selección direccional.

  4. La selección ahora recorta, no construye.
    La selección reciente parece favorecer una reducción del riesgo de esquizofrenia sin compensaciones obvias en otros rasgos—en línea con un sistema que ya sobrepasó la zona “segura” y está siendo reajustado. 4

En el lenguaje de la Eve Theory of Consciousness:

  • El Hombre Dorado era un sistema de control: bucles percepción–acción cerrados, modelo de sí mismo de baja dimensionalidad, dioses como voces externas.
  • A lo largo de decenas de miles de años, la selección carga el genoma con ajustes regulatorios que mejoran el lenguaje, la cognición social y la planificación a largo plazo, usando nuevos tipos neuronales y regiones regulatorias específicas humanas como andamiaje.
  • El costo de esta escalada es una cola de mentes que caen del precipicio hacia la esquizofrenia, el trastorno bipolar, el autismo y otros fenotipos extremos—precisamente a lo largo de los ejes de voz, agencia y frontera yo-mundo que la EToC trata como centrales.
  • En el Holoceno, a medida que las sociedades se densifican y el costo de la psicosis extrema aumenta, la selección empieza a empujar de vuelta contra los peores alelos mientras sigue sosteniendo la arquitectura general que hizo posible a Eva.

El punto no es que un solo artículo “pruebe” la EToC. Es que, tomados en conjunto, hacen cada vez más difícil fingir que mismidad, lenguaje y psicosis son problemas independientes. El mismo filo delgado de acero cognitivo que permitió a Eva mirarse a sí misma con horror es visible en nuestros metilomas, regiones aceleradas y genomas antiguos.


Preguntas Frecuentes#

P 1. ¿Muestran estos artículos que la propia esquizofrenia fue seleccionada positivamente?
R. No de forma nítida; trabajos más recientes sostienen que la mayoría de los alelos de riesgo de SZ muestran señales de selección negativa o de fondo, pero su enriquecimiento en regiones específicas humanas y la necesidad de selección reciente sobre alelos protectores encajan mejor con una historia de “subproducto de una arquitectura beneficiosa” tipo borde de precipicio que con una simple mala adaptación. 2

P 2. ¿Cómo se conecta la evolución del lenguaje con la Eve Theory of Consciousness?
R. Los HAQERs y las neuronas aceleradas en humanos muestran que pequeños cambios regulatorios recientes pueden afectar fuertemente la capacidad lingüística y la cognición social; la EToC trata este modelado interno saturado de lenguaje como el medio en el que cristaliza un yo narrativo, con la psicosis como uno de sus modos de falla. 3

P 3. ¿Qué papel juegan realmente aquí las puntuaciones poligénicas de ADN antiguo?
R. No nos dicen cómo “eran” los individuos, pero sus cambios en series temporales muestran que la selección ha movido la distribución poblacional de rasgos cognitivos y psiquiátricos precisamente durante la ventana en la que la EToC postula cambios dramáticos en la conciencia.

P 4. ¿Podría todo esto ser simplemente ruido demográfico en lugar de selección?
R. Algunas señales tempranas probablemente lo eran, pero los métodos más nuevos modelan explícitamente la demografía y aun así encuentran selección direccional por mayor escolaridad/CI y menor riesgo de psicosis, lo cual es difícil de explicar solo con deriva.


Notas al Pie#


Fuentes#

  1. Srinivasan, S. et al. “Genetic markers of human evolution are enriched in schizophrenia.” Biological Psychiatry 80 (2016): 284–292.
  2. Banerjee, N. et al. “Recently evolved human-specific methylated regions are enriched in schizophrenia signals.” BMC Evolutionary Biology 18 (2018): 63. 2
  3. Libedinsky, C. et al. “The emergence of genetic variants linked to brain and cognitive traits in human evolution.” Cerebral Cortex (2025).
  4. Piffer, D. “Directional selection and evolution of polygenic traits in Eastern Eurasia: Insights from ancient DNA.” Human Biology (2025).
  5. Starr, A. & Fraser, H. “A general principle of neuronal evolution reveals a human-accelerated neuron type potentially underlying the high prevalence of autism in humans.” Molecular Biology and Evolution (2025).
  6. Akbari, A. et al. “Pervasive findings of directional selection realize the promise of ancient DNA to elucidate human adaptation.” preprint, 2024.
  7. Kuijpers, C. C. H. J. et al. “Evolutionary trajectories of complex traits in European populations of modern humans.” Molecular Biology and Evolution (2022).
  8. Casten, L. G. et al. “Rapidly evolved genomic regions shape individual language abilities in present-day humans.” preprint de bioRxiv (2025). 3
  9. González-Peñas, J. et al. “Recent natural selection conferred protection against schizophrenia by non-antagonistic pleiotropy.” Scientific Reports 13 (2023): 1–12. Ver también el resumen en “Schizophrenia: Recent selection for protective alleles,” Evolution & Medicine Review (2023). 4
  10. Aftab, A. “The Evolutionary Genetics of Schizophrenia.” Psychiatry at the Margins (2025). 5

  1. “Genetic markers of human evolution are enriched in schizophrenia” (Srinivasan et al., 2016) es la referencia clásica aquí, con Banerjee et al. (2018) mostrando un patrón similar para metilación específica humana. Juntos implican fuertemente que el riesgo de esquizofrenia está ligado al mismo terreno genómico que nos diferencia de otros homininos. ↩︎

  2. Bmcecolevol ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  3. PubMed ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  4. Evmedreview ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  5. Psychiatrymargins ↩︎ ↩︎ ↩︎