Zehn Arbeiten, die die Eve-Theorie des Bewusstseins näher an die Wissenschaft heranführen

TL;DR

• Mehrere GWAS zeigen, dass mit Schizophrenierisiko assoziierte Varianten in humanspezifischen oder erst kürzlich evolvierten Genomregionen angereichert sind, wodurch Psychosen direkt mit der jüngeren Evolution des Gehirns verknüpft werden.^{1 2}
• Arbeiten zur Genomdatierung und zur alten DNA weisen darauf hin, dass Allele, die kortikale Struktur, Intelligenz und Bildungsniveau beeinflussen, sich nach unserer Trennung von den Neandertalern und weit hinein ins Holozän verändert haben.
• Rekonstruktionen polygenetischer Zeitreihen in Europa und im östlichen Eurasien zeigen eine anhaltende gerichtete Selektion auf kognitive Merkmale: weg vom Psychoserisiko und hin zu höherem Bildungsniveau.
• Human-beschleunigte regulatorische Regionen und Neuronentypen werden inzwischen mit Sprache und Autismus in Verbindung gebracht – genau mit jenem Phänotyp am „Rand der Stabilität“, den die Eve Theory of Consciousness (EToC) vorhersagt. ³
• Neuere Arbeiten zur Genetik der Schizophrenie stützen ein „Klippenrand“-Modell, in dem sie ein Nebenprodukt darstellt: Dieselbe Architektur, die rekursive, sprachgesättigte Selbstmodelle ermöglichte, lässt eine Minderheit über den Rand in die Psychose kippen. ⁴

Begleitartikel: Für vertiefende Einblicke in die Befunde von Akbari & Reich zur Schizophrenie siehe „Ancient DNA Shows Schizophrenia Risk Purged Over 10,000 Years“ und „Holocene Minds on Hard Mode“. Für eine breitere Betrachtung der Schizophrenie als normalem anzestralem Zustand siehe „Was Schizophrenia Once Normal?“.

„Die Götter waren in Wirklichkeit Stimmen.“
— Julian Jaynes, The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind (1976)

Warum in der Genomforschung nach Belegen suchen?#

Die Eve Theory of Consciousness (EToC) stellt über unsere Spezies eine anstößige Behauptung auf: Das Selbst ist eine späte, fragile Anpassung, die auf einem sehr viel älteren Kontrollsystem aufsitzt, und der Übergang vom „Goldenen Menschen“ zum vollständig selbstbewussten Menschen war biologisch gewaltsam. Psychose, Stimmen, Mythos und das Empfinden eines persönlichen „Ich“ sind keine voneinander getrennten Themen; sie sind unterschiedliche Querschnitte durch dasselbe evolutionäre Ereignis.

Wenn dieses Bild ungefähr zutrifft, würde man drei Arten biologischer Belege erwarten:

1. Jüngste evolutionäre Veränderungen des Gehirns und kognitiver Merkmale – insbesondere nach der Trennung von Mensch und Neandertaler, mit einer Intensivierung im späten Pleistozän und im Holozän.
2. Eine enge Verflechtung von Sprache, sozialer Kognition und Psychoserisiko – dieselben Regionen und regulatorischen Programme, die zugleich mehrere Funktionen erfüllen.
3. Anzeichen fortgesetzter Selektion auf psychiatrische Risiken – Schizophrenie und bipolare Störung als Kosten eines Systems, das an eine Klippe herangetrieben wurde, nicht als frei flottierende „Fehlfunktionen“.

Das Genom wird uns keinen Film davon liefern, wie Eva in ihrem eigenen Kopf erwacht. Es sollte jedoch zeigen, dass Kognition, Sprache und Psychose (a) ungewöhnlich menschlich, (b) ungewöhnlich jung und (c) starker Selektion unterworfen sind. Die folgenden zehn Arbeiten wurden nicht verfasst, um die EToC zu stützen. Liest man sie jedoch im Licht dieser Hypothese, fügen sie sich auf beunruhigend stimmige Weise zusammen.

Zehn Arbeiten auf einen Blick#

Man könnte diese Liste als einen kleinen Fossilbericht des Schlangenkults in unserer DNA bezeichnen.

1. Marker der menschlichen Evolution sind im Schizophrenierisiko angereichert#

Srinivasan et al. (2016) stellten eine scheinbar einfache Frage: Sind Schizophrenie-SNPs zufällig über das Genom verteilt, oder häufen sie sich in Regionen, die „jüngst menschlich“ wirken? Sie glichen GWAS-Treffer mit zwei Arten evolutionärer Annotationen ab: Markern für Neanderthal selective sweep und anderen humanspezifischen Evolutionsregionen. Sie stellten fest, dass mit dem Schizophrenierisiko assoziierte Varianten in diesen evolutionär geprägten Regionen signifikant angereichert sind, und zwar stärker als zu erwarten wäre.

Banerjees spätere Arbeit zur humanspezifischen Methylierung griff dasselbe Thema auf: Kürzlich evolvierte, humanspezifische differentiell methylierte Regionen (DMRs) zeigen eine deutliche Anreicherung von Schizophrenie-assoziierten Signalen, die stärker ist als bei vielen anderen Merkmalen. ²

Aus der Perspektive der EToC:

• Psychotisches Risiko ist nichts, was auf irgendeine uralte Säugetierdisposition zurückgeht; es steht überproportional mit humanspezifischen genomischen Veränderungen in Verbindung.
• Bei den relevanten Regionen handelt es sich um regulatorische Regionen – Enhancer und Methylierungsmuster, die die Genexpression im Kortex justieren –, genau dort also, wo man erwarten würde, dass die Selektion neue Formen der Selbstmodellierung herausarbeitet.

Wäre Schizophrenie lediglich die defekte Version einer sehr allgemeinen „Gehirnerkrankung“, würde man keine derart gezielte Anreicherung in kürzlich evolviertem regulatorischem Genomterritorium erwarten.

2. Genomdatierung: Wann traten die kognitiven Varianten auf?#

Libedinsky et al. (2025) verwendeten einen Ansatz der „Genomdatierung“, um zu schätzen, wann Varianten, die zu polygenetischen Scores (PGS) für Merkmale beitragen, erstmals in der menschlichen Abstammungslinie entstanden. Dafür aggregierten sie Daten aus zahlreichen GWAS. Sie zeigen, dass Varianten, die kortikale Oberfläche, subkortikales Volumen, allgemeine Intelligenz und mehrere psychiatrische Risiken beeinflussen, sich auf bestimmte evolutionäre Epochen konzentrieren.

Für unsere Zwecke sind die folgenden Punkte entscheidend:

• Ein nicht unerheblicher Anteil der Allele, die Gehirnstruktur und Kognition prägen, entstand nach der Trennung von Mensch und Neandertaler, häufig in den letzten hunderttausenden Jahren.
• Einige mit psychiatrischen Merkmalen verbundene Varianten weisen Entstehungszeitpunkte auf, die mit sehr rezenten Selektionsdrücken vereinbar sind und in das späte Pleistozän und Holozän fallen.

Für sich genommen beweist dies die EToC nicht. Es untermauert jedoch eine zentrale Hintergrundannahme: Die kognitive und psychiatrische Architektur des Homo sapiens ist nicht seit 200.000 Jahren eingefroren. Sie hat sich weiter verändert und wurde weiter ausgesiebt, und zwar während des Zeitfensters, in dem die EToC das Bewusstsein dazu bringen will, „seinen eigenen Schwanz zu fressen“.

Evas Erwachen versucht nicht, auf einem statischen Genom zu reiten. Der zugrunde liegende Genotyp für Selbstreflexion und ihre Fehlermodi wird weiterhin verändert und zurechtgestutzt.

3. Alte DNA aus dem östlichen Eurasien: Gerichtete Selektion auf den Geist#

Piffer (2025) macht dieses allgemeine Datierungsbild schärfer: Mithilfe alter osteurasischer Genome rekonstruiert er über die Zeit hinweg polygenetische Scores für Merkmale wie Bildungsniveau, Intelligenz und Autismusrisiko. Er berichtet von Anzeichen für eine gerichtete Selektion auf diese PGS, insbesondere im späten Pleistozän und im Holozän.

Zwei Aspekte stimmen mit der EToC überein:

• Kognitionsbezogene PGS tendieren dazu, im Laufe der Zeit zuzunehmen, was mit einer Selektion auf anspruchsvollere Planung, Kooperation und abstraktes Denken vereinbar ist.
• Autismusbezogene PGS zeigen Anzeichen von Selektion und veränderten Häufigkeiten, was darauf hindeutet, dass auch „Rand“-Phänotypen im Bereich sozialer Kognition und Mustererkennung einer aktiven evolutionären Feinabstimmung unterliegen und nicht bloß statisches Nebenrauschen darstellen.

In der Sprache der EToC wirken Piffers Daten wie der genomische Schatten einer Population, die der Automatizität des Goldenen Zeitalters entsteigt und in eine Welt gelangt, in der metakognitive Komplexität und ihre Kosten einer kontinuierlichen Selektion unterliegen.

4. Ein human-beschleunigter Neuronentyp und Autismus#

Starr & Fraser (2025) identifizieren einen spezifischen kortikalen Neuronentyp mit human-beschleunigter regulatorischer Evolution und einer starken Verbindung zu autismusassoziierten Genen.

Die entscheidenden Bestandteile:

• Mithilfe der Einzelzell-Transkriptomik und evolutionärer Annotationen zeigen sie, dass dieser Neuronentyp an der Schnittstelle von humanspezifischer regulatorischer Veränderung und ASD-Risiko liegt.
• In diesem Neuron exprimierte Gene sind sowohl in human-beschleunigten Regionen als auch in Autismus-GWAS-Treffern angereichert. Dies legt nahe, dass dieselben molekularen Veränderungen, die diesen Zelltyp zu etwas Besonderem machten, ihn zugleich vulnerabel machten.

Aus Sicht der EToC ist dies genau das, was man erwarten würde, wenn das menschliche Nervensystem eine spezialisierte Maschinerie für hochrangige soziale Modellierung und Selbstrepräsentation entwickelt hätte:

• Einen neuen Typ kortikaler Zelle hervorbringen;
• ihn in Sprach- und soziale Hirnnetzwerke integrieren;
• akzeptieren, dass ein Teil der Menschen in autistische oder psychotische Bereiche gedrängt wird, wenn das System seinen Regelbereich verlässt.

Nicht das „Gehirn im Allgemeinen“ ist hier fragil. Es handelt sich um neu evolviertes menschliches Equipment, das sich wie ein Hochleistungsrennwagen verhält: schnell, aber mit einer Neigung, ins Schleudern zu geraten.

5. Allgegenwärtige gerichtete Selektion: weniger Psychose, mehr g#

Akbari et al. (2024) ist die Arbeit aus dem Reich-Labor, die endlich das leistet, was man vor zehn Jahren von alter DNA erwartet hatte: eine gemeinsame Analyse von Hunderten von Loci, die bei Westeurasiern in den vergangenen ~10.000 Jahren der Selektion unterlagen. Sie stellen eine allgegenwärtige gerichtete Selektion auf Merkmale wie Pigmentierung, Stoffwechsel und Immunität fest – und, entscheidend, auch auf Kognition und psychiatrisches Risiko.

Für die EToC relevante Ergebnisse:

• Polygenetische Scores für Bildungsniveau und Intelligenz scheinen in mehreren Abstammungslinien nach oben verschoben worden zu sein.
• Polygenetische Scores für Schizophrenie und bipolare Störung zeigen im holozänen westeurasischen Befund Hinweise auf eine Selektion gegen Risikoallele.
• Dieses Muster bleibt auch nach Kontrolle für Demografie und Hintergrundselektion bestehen.

Im EToC-Modus gelesen, zeigen Akbari et al. eine postneolithische Welt, in der:

• Populationen eine flexiblere, zukunftsorientiertere Kognition selektieren;
• sie zugleich die Ausläufer extremer Psychosen und affektiver Instabilität zurückschneiden, die damit einhergehen.

Das ist buchstäblich die in eine Zeitreihengrafik übertragene „Klippenrand“-Idee: Eine Merkmalsverteilung bewegte sich lange Zeit auf die Klippe zu (im späten Pleistozän) und wurde dann zurückgestutzt, als komplexe Gesellschaften einen vollständigen psychotischen Zusammenbruch kostspieliger machten.

6. Europäische Merkmalsverläufe: Intelligenz und Bildung verändern sich#

Kuijpers et al. (2022) rekonstruieren polygenetische Verläufe für 40 komplexe Merkmale in europäischen alten Genomen – von mesolithischen Jägern und Sammlern über neolithische Bauern bis in die Bronze- und Eisenzeit.

Für die Kognition stellen sie fest:

• postneolithische Anstiege der PGS für Bildungsniveau und verwandte kognitive Merkmale;
• Verschiebungen, die sich nicht ohne Weiteres durch bloßen Bevölkerungsaustausch erklären lassen; sie erfordern eine gewisse Mischung aus Selektion und nichtneutralen Prozessen.

Zusammen mit den expliziteren Selektionstests von Akbari stützt dies die EToC-Intuition, dass:

• der Geist der Bronzezeit nicht dasselbe Wesen ist wie der Geist des Jungpaläolithikums;
• was auch immer zu der Zeit geschah, als Eva erstmals erkannte, dass sie über sich selbst nachdachte: Die Evolution hörte nicht einfach auf; Staaten erforderten mehr Selbstkontrolle, Planung und Kooperation, und das Genom kam dieser Forderung nach.

Bei EToC geht es nicht um eine einzelne magische Mutation, sondern um eine lange, hässliche polygenetische Geschichte. Kuijpers et al. liefern die Makroform: Die mentalen PGS haben sich verändert – und zwar erst vor Kurzem.

7. HAQERs: Schnell evolvierte Regionen und Sprachfähigkeit#

Casten et al. (2025) führen HAQERs ein – „Human Ancestor Quickly Evolved Regions“ –, also Sequenzen, in denen sich nach der Aufspaltung der Abstammungslinien von Mensch und Schimpanse rasch Substitutionen angesammelt haben. Anschließend zeigen sie, dass auf HAQERs beschränkte polygenetische Scores Sprachfähigkeiten bei heutigen Menschen signifikant vorhersagen, nicht jedoch den nonverbalen IQ. ³

Wichtige Punkte:

• HAQER-basierte PGS korrelieren mit einem zentralen Sprachfaktor, der aus detaillierten longitudinalen Untersuchungen an Kindern abgeleitet wurde.
• Diese Regionen verändern Bindungsmotive für Forkhead-Transkriptionsfaktoren, darunter FOXP2, das kanonische „Sprachgen“.
• Die mit Sprache assoziierten HAQER-Varianten zeigen ein komplexes Muster aus ausgleichender Selektion und pleiotropen Zielkonflikten (einschließlich Zusammenhängen mit Geburtskomplikationen).

Für EToC ist das beinahe eine Punktlandung:

• Es gibt tatsächlich schnell evolvierende regulatorische Elemente, die gezielt auf die Sprachschaltkreise einwirken.
• Ihre Evolutionsgeschichte umfasst Zielkonflikte und Einschränkungen, nicht einfach eine monotone Verbesserung – ein Spiegelbild von EToCs Behauptung, dass sprachvermittelte Selbstheit zugleich Superkraft und Belastung ist.

Wenn Sprache das Medium ist, durch das das Selbst sich selbst ins Dasein erzählt, dann sind HAQERs die Skripteditoren: eine dünne Schicht menschenspezifischen Codes, die veränderte, wie Stimmen im Schädel klingen.

8. Jüngere natürliche Selektion zum Schutz vor Schizophrenie#

González-Peñas et al. (2023) verwenden GWAS und evolutionäre Metriken, um zu zeigen, dass Allele, die das Schizophrenierisiko senken, aufgrund nicht-antagonistischer Pleiotropie einer jüngeren natürlichen Selektion unterlagen. Die Zusammenfassung der Evolution & Medicine Review bringt es prägnant auf den Punkt: Die jüngere Selektion scheint abgeleitete Allele zu begünstigen, die vor Schizophrenie schützen – im Einklang mit früheren Hinweisen von Liu et al., wonach anzestrale Allele häufig das Risiko erhöhen. ⁴

Die mit EToC vereinbaren Bestandteile:

• Risikoallele für Schizophrenie werden inzwischen durch Selektion zurückgedrängt, aber nicht vollständig beseitigt – das passt zu einem Klippenrandmodell, bei dem die meisten Träger profitieren und eine Minderheit abstürzt.
• Die Selektion beruht auf „nicht-antagonistischer Pleiotropie“: Die schützenden Allele sind für andere Merkmale nicht offensichtlich nachteilig. Das deutet darauf hin, dass der Kompromiss kein einfacher Zielkonflikt zwischen Kreativität und geistiger Gesundheit ist, sondern etwas Strukturelleres in der Neuroentwicklung.

Mit anderen Worten: Schizophrenie ist weder ein zufälliger Fluch noch eine niedliche Geschichte vom „Preis des Genies“. Sie entsteht, wenn die Spezies die Kognition lange Zeit schrittweise auf eine Klippe zu hochreguliert und dann im Holozän beginnt, die Leitplanken zu verstärken, ohne die Straße neu zu bauen.

9. Menschenspezifische Methylierung und Schizophreniesignale#

Banerjee et al. (2018) untersuchen kürzlich evolvierte menschenspezifische differentiell methylierte Regionen und fragen, bei welchen komplexen Merkmalen GWAS-Signale dort angereichert sind. Schizophrenie sticht als einziges Merkmal hervor, das eine eindeutige Anreicherung erreicht, die strengen Permutations- und Bootstrap-Tests standhält. ²

Zentrale Punkte:

• Die Anreicherung zeigt sich nicht bei DMRs von Neandertalern oder Denisovanern, sondern ausschließlich bei menschenspezifischen DMRs.
• Die Effektgröße ist mit derjenigen in Regionen vergleichbar, die durch Neanderthal selective sweep-Marker gekennzeichnet sind, und größer als bei klassischen Human Accelerated Regions (HARs).
• Es gibt eine gewisse Anreicherung für Körpergröße, doch das psychiatrische Risiko ist der wichtigste Ausreißer.

Dies ist im Wesentlichen eine molekular-epigenetische Version des Ergebnisses von Srinivasan:

• Kürzlich evolvierte regulatorische Veränderungen im menschlichen Kortex sind überproportional stark mit Schizophrenierisiken belastet.
• Was auch immer wir im letzten Abschnitt der Evolutionszeit mit unseren kortikalen Schaltkreisen gemacht haben: Es hat uns enger mit psychotischen Fehlermodi verflochten.

Aus der Perspektive von EToC ist das Bild unverblümt: Der Übergang vom bikameralen, mythengetränkten Goldenen Menschen zur selbstnarrativierenden Eva hinterließ frische Narben im Methylierungsraum. Diese Narben verlaufen entlang der Bruchlinien der Schizophrenie.

10. Klippenränder und das Selbst: Aftabs Evolutionsgenetik der Schizophrenie#

Awais Aftabs „Evolutionary Genetics of Schizophrenia“ ist keine Primärforschungsarbeit, sondern eine seltene Synthese, die die moderne Genetik tatsächlich ernst nimmt. Er setzt sich mit Nesses Fitnessmodell des Klippenrands und der Formalisierung von Mitteroecker & Merola auseinander und argumentiert, dass Schizophrenie am besten als Ausläufer eines polygenetischen Merkmals verstanden wird, das über den größten Teil seiner Verteilung hinweg vorteilhaft ist. ⁵

Aftab hebt mehrere Punkte hervor, die sich mit EToC überschneiden:

• Hohe Polygenizität und mechanistische Heterogenität: Das Schizophrenierisiko verteilt sich über Tausende von Allelen; es gibt kein einzelnes „SZ-Gen“, das beseitigt werden könnte. Genau das ist zu erwarten, wenn das, worauf die Selektion einwirkt, ein Modus der Kognition und kein diskretes Organ ist.
• Hinweise auf jüngere negative Selektion: Neuere Studien lassen Zweifel an älteren Behauptungen starker positiver Selektion an SZ-Loci aufkommen, stützen aber weiterhin die Annahme, dass Risiko-Varianten einer fortdauernden purifizierenden Selektion unterliegen.
• Vereinbarkeit mit einem Klippenrandmodell: Schwache positive Effekte über den größten Teil der Verteilung hinweg können zusammen mit steilen Kosten an deren Ausläufer mit der gegenwärtigen negativen Selektion auf Hochrisikoallele bestehen.

EToCs Eva ist genau ein Geist, der „am Rand einer Klippe balanciert“: Das System, das ein kontinuierliches narratives Selbst erzeugt, ist in den mittleren Bereichen adaptiv und an den Extremen katastrophal. Aftabs Synthese zeigt, dass dies nicht bloß poetisch ist; die Genetik drängt uns, wenn überhaupt, dazu, genau in diesen Begriffen zu denken.

Wie all dies aus Evas Perspektive aussieht#

Nimmt man alle zehn Arbeiten zusammen, ergibt sich ungefähr folgendes Bild:

1. Das Spielfeld ist menschenspezifisch.
   Schizophrenierisiko-Varianten und die zugehörigen epigenetischen Markierungen liegen überproportional häufig in menschenspezifischen, erst kürzlich evolvierten regulatorischen Regionen. ²

2. Sprache ist ein spezialisiertes, erst kürzlich abgestimmtes System.
   HAQERs und menschliche, beschleunigt evolvierte neuronale Zelltypen prägen Sprache und soziale Kognition, mit Zielkonflikten, die Autismus und, plausiblerweise, psychotische Vulnerabilität einschließen. ³

3. Die kognitive Architektur bewegt sich weiterhin.
   Genomdatierungen und alte DNA zeigen, dass sich Allele, die Gehirngröße, Intelligenz, Bildungsniveau und psychiatrisches Risiko beeinflussen, während des späten Pleistozäns und des Holozäns verschoben haben, mit deutlichen Anzeichen gerichteter Selektion.

4. Die Selektion schneidet nun zurück, statt aufzubauen.
   Die jüngere Selektion scheint ein verringertes Schizophrenierisiko zu begünstigen, ohne offensichtliche Zielkonflikte an anderer Stelle – im Einklang mit einem System, das die „sichere“ Zone bereits überschritten hat und neu justiert wird. ⁴

In der Sprache der Eve-Theorie des Bewusstseins:

• Der Goldene Mensch war ein Kontrollsystem: geschlossene Wahrnehmungs-Handlungs-Schleifen, ein niedrigdimensionales Selbstmodell, Götter als äußere Stimmen.
• Über Zehntausende von Jahren belädt die Selektion das Genom mit regulatorischen Anpassungen, die Sprache, soziale Kognition und langfristige Planung verbessern, wobei neue Neuronentypen und menschenspezifische regulatorische Regionen als Gerüst dienen.
• Die Kosten dieses Aufstiegs sind eine Ausläufergruppe von Geistern, die von der Klippe in Schizophrenie, bipolare Störung, Autismus und andere extreme Phänotypen stürzen – genau entlang der Achsen von Stimme, Agency und Selbst-Welt-Grenze, die EToC als zentral behandelt.
• Im Holozän, während Gesellschaften dichter werden und die Kosten extremer Psychosen steigen, beginnt die Selektion gegenzusteuern: Sie drängt die schlimmsten Allele zurück und erhält zugleich die allgemeine Architektur aufrecht, die Eva möglich gemacht hat.

Der Punkt ist nicht, dass irgendeine einzelne Arbeit EToC „beweist“. Es geht darum, dass es zusammengenommen zunehmend schwerfällt, so zu tun, als seien Selbstheit, Sprache und Psychose voneinander unabhängige Probleme. Dieselbe schmale Kante aus kognitivem Stahl, die Eva dazu brachte, sich selbst entsetzt anzublicken, ist in unseren Methylomen, beschleunigt evolvierten Regionen und alten Genomen sichtbar.

FAQ#

F 1. Zeigen diese Arbeiten, dass Schizophrenie selbst positiv selektiert wurde?
A. Nicht eindeutig; neuere Arbeiten argumentieren, dass die meisten SZ-Risikoallele Anzeichen negativer oder Hintergrundselektion zeigen. Ihre Anreicherung in menschenspezifischen Regionen und die Notwendigkeit einer jüngeren Selektion auf schützende Allele passen jedoch eher zu einer Klippenrandgeschichte vom „Nebenprodukt einer vorteilhaften Architektur“ als zu einer einfachen Fehlanpassung. ²

F 2. Wie hängt die Sprachentwicklung mit der Eve Theory of Consciousness zusammen?
A. HAQERs und human-beschleunigte Neuronen zeigen, dass kleine, rezente regulatorische Veränderungen die Sprachfähigkeit und soziale Kognition stark beeinflussen können; die EToC betrachtet diese sprachgesättigte interne Modellierung als das Medium, in dem ein narratives Selbst kristallisiert, wobei Psychose einen Fehlermodus darstellt. ³

F 3. Welche Rolle spielen polygenetische Scores aus alter DNA hier tatsächlich?
A. Sie sagen uns nicht, wie Individuen „waren“, aber ihre Veränderungen in Zeitreihen zeigen, dass die Selektion die Populationsverteilung kognitiver und psychiatrischer Merkmale genau während jenes Zeitfensters verschoben hat, in dem die EToC dramatische Veränderungen des Bewusstseins postuliert.

F 4. Könnte all dies nicht einfach demografisches Rauschen statt Selektion sein?
A. Einige frühe Signale waren dies wahrscheinlich, aber die neueren Methoden modellieren die Demografie ausdrücklich und finden weiterhin gerichtete Selektion zugunsten höherer Bildung/eines höheren IQ sowie eines geringeren Psychoserisikos, was sich nur schwer allein durch Drift erklären lässt.

Fußnoten#

Quellen#

1. Srinivasan, S. et al. “Genetic markers of human evolution are enriched in schizophrenia.” Biological Psychiatry 80 (2016): 284–292.
2. Banerjee, N. et al. “Recently evolved human-specific methylated regions are enriched in schizophrenia signals.” BMC Evolutionary Biology 18 (2018): 63. ²
3. Libedinsky, C. et al. “The emergence of genetic variants linked to brain and cognitive traits in human evolution.” Cerebral Cortex (2025).
4. Piffer, D. “Directional selection and evolution of polygenic traits in Eastern Eurasia: Insights from ancient DNA.” Human Biology (2025).
5. Starr, A. & Fraser, H. “A general principle of neuronal evolution reveals a human-accelerated neuron type potentially underlying the high prevalence of autism in humans.” Molecular Biology and Evolution (2025).
6. Akbari, A. et al. “Pervasive findings of directional selection realize the promise of ancient DNA to elucidate human adaptation.” Preprint, 2024.
7. Kuijpers, C. C. H. J. et al. “Evolutionary trajectories of complex traits in European populations of modern humans.” Molecular Biology and Evolution (2022).
8. Casten, L. G. et al. “Rapidly evolved genomic regions shape individual language abilities in present-day humans.” bioRxiv Preprint (2025). ³
9. González-Peñas, J. et al. “Recent natural selection conferred protection against schizophrenia by non-antagonistic pleiotropy.” Scientific Reports 13 (2023): 1–12. Siehe auch die Zusammenfassung in “Schizophrenia: Recent selection for protective alleles,” Evolution & Medicine Review (2023). ⁴
10. Aftab, A. “The Evolutionary Genetics of Schizophrenia.” Psychiatry at the Margins (2025). ⁵